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# Biologie# Pflanzenbiologie

Verstehen von Tomatenresistenz gegen Pilzpathogene

Untersuchen, wie Tomaten sich gegen Cladosporium fulvum mit Widerstandsgenen verteidigen.

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Tomatenverteidigung gegenTomatenverteidigung gegenPilzbedrohungenImmunität von Tomaten zu verbessern.Forschung zu Genmechanismen, um die
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Fungale Krankheitserreger können bei Pflanzen ernsthafte Erkrankungen verursachen, was zu Ernteverlusten und wirtschaftlichen Schäden führt. Ein solcher Erreger ist Cladosporium fulvum, der das Blütenmosaik bei Tomaten auslöst. Um sich zu schützen, haben Pflanzen Resistenzgene entwickelt. Diese Gene sind wie Verteidigungssysteme, die den Pflanzen helfen, Krankheitserreger zu erkennen und darauf zu reagieren.

Arten von Resistenzgenen

Die meisten Resistenzgene in Pflanzen gehören zu einer Klasse, die man Nucleotid-bindende Oligomerisierungsdomänen-ähnliche Rezeptoren (NLRs) nennt. Bei Tomaten hingegen kodieren alle bekannten Resistenzgene gegen Cladosporium fulvum für Proteine an der Zelloberfläche, die als rezeptorähnliche Proteine (RLPs) bekannt sind. Diese Proteine haben spezielle Strukturen, die als leucine-reiche Wiederholungen bezeichnet werden und helfen, Krankheitserreger zu erkennen.

Ein wichtiges R-Gen heisst Cf-2. Dieses Gen wurde von einer wilden Tomatensorte, der Johannisbeertomate, in kultivierte Tomaten übertragen. Wenn Cf-2 vorhanden ist, können Tomaten einen bestimmten Teil des Cladosporium fulvum-Erregers namens Avr2 erkennen. Diese Erkennung löst eine Reaktion aus, bei der betroffene Pflanzenzellen einen programmierten Zelltod durchlaufen, um die Ausbreitung des Erregers zu stoppen.

Die Rolle von Rcr3 in der Widerstandsfähigkeit von Tomaten

Damit das Cf-2-Gen richtig funktioniert, braucht es ein anderes Protein namens Rcr3. Dieses Protein fungiert als eine Art Helfer, bekannt als papain-ähnliche Cysteinprotease. Diese Proteasen bauen Proteine auf bestimmte Weise ab und unterstützen die Immunreaktion der Pflanze.

Rcr3 wird in einer inaktiven Form produziert und benötigt ein Signal, um aktiv zu werden. Sobald es aktiviert ist, hilft es, die hypersensible Antwort (HR) auszulösen, wenn es mit Avr2 und Cf-2 interagiert.

Wie Avr2 Rcr3 beeinflusst

Avr2 bindet direkt an Rcr3 und hindert es daran, aktiv zu werden. Es hemmt reifes Rcr3, baut es aber nicht ab. Interessanterweise zeigen Tomaten mit Cf-2, die kein Rcr3 haben, keine abnormalen Anzeichen, was darauf hindeutet, dass die Hauptrolle von Rcr3 nicht darin besteht, ein Ziel zu sein, sondern eher eine Ablenkung zu bieten, die bei der Erkennung des Erregers hilft.

Weitere Studien haben gezeigt, dass wenn Avr2 Rcr3 hemmt, die Wahrscheinlichkeit steigt, die hypersensible Antwort auszulösen, die für die Pflanzenimmunität entscheidend ist.

Die Wächter-Hypothese

Dieses Konzept stimmt mit der Wächter-Hypothese in der Pflanzenimmunität überein, die vorschlägt, dass Resistenzproteine „Wächter“ der Proteine sind, die die Krankheitserreger zu manipulieren versuchen, und nicht die Krankheitserreger selbst. In diesem Fall bewacht Cf-2 Rcr3 davor, von Avr2 betroffen zu werden. Ausserdem ist Rcr3 mit einem anderen Protein namens Pip1 verwandt, das einen ähnlichen genetischen Hintergrund hat, aber unterschiedliche Funktionen erfüllt.

Evolution von Rcr3 und Pip1

Forschungen zeigen, dass Rcr3 und Pip1 vor über 50 Millionen Jahren entstanden sind, während das Cf-2-Gen erst vor etwa 8 Millionen Jahren aufgetaucht ist. Dieser evolutionäre Zeitrahmen legt nahe, dass Cf-2 entwickelt wurde, um bestehende Proteine wie Rcr3 zur Erkennung von Krankheitserregern zu nutzen.

Es gibt verschiedene Homologe von Rcr3 in verwandten Pflanzenarten, aber nur in der Gattung Solanum können sie den Cf-2-Weg aktivieren. Dies deutet auf eine spezifische Anpassung in Obstpflanzen wie Tomaten hin, um ihre Abwehr gegen Cladosporium fulvum zu verbessern.

Untersuchung von Rcr3 und Pseudomonas syringae

Um die Details zu verstehen, wie Rcr3 die Immunreaktion auslöst, begannen die Forscher, verschiedene Versionen von Rcr3 aus verschiedenen Pflanzen zu testen. Indem sie bestimmte Aminosäuren veränderten, die die Bausteine von Proteinen sind, konnten sie herausfinden, welche spezifischen Teile von Rcr3 notwendig sind, um die Abwehrreaktion auszulösen.

Eine bedeutende Entdeckung war, dass eine einzige Änderung im Rcr3 von Auberginen, bei der eine Aminosäure gegen eine andere ausgetauscht wurde, es dieser Version ermöglichen konnte, die gleiche Reaktion bei Tomaten auszulösen wie das native Rcr3. Diese einfachere Form von Rcr3 behielt trotzdem die Fähigkeit, sowohl mit Avr2 als auch mit Cf-2 zu interagieren, was zeigt, wie eine einzige Mutation einen erheblichen Einfluss haben kann.

Entferntere Verwandte: Nicotiana Rcr3

Ähnliche Experimente wurden mit Rcr3-Homologen in Nicotiana-Arten, wie Tabak, durchgeführt. Die Forscher entdeckten, dass diese Versionen nicht in der Lage waren, die Immunreaktion auszulösen, aufgrund von Unterschieden in ihrer Struktur. Durch die Veränderung wichtiger Aminosäuren konnten die Wissenschaftler diese Nicotiana-Proteasen jedoch besser mit Avr2 und Cf-2 interagieren lassen, wodurch die Immunreaktion effektiv ausgelöst wurde.

Die Rolle von Pip1 in der Tomatenimmunität

Pip1 ist eine weitere wichtige Protease, die reichlich vorhanden und entscheidend für die Immunität von Tomaten ist. Es wurde gezeigt, dass sie von Avr2 betroffen ist, aber nicht die gleiche Immunreaktion wie Rcr3 auslöst. Indem Pip1 umgebaut wurde, um Teile von Rcr3 einzuschliessen, konnten die Wissenschaftler Hybride schaffen, die nicht nur mit Avr2 interagierten, sondern auch die hypersensible Antwort auslösten.

In einer Reihe von Experimenten wurden verschiedene Kombinationen von Rcr3 und Pip1 getestet. Bemerkenswerterweise konnten bestimmte Hybride die Abwehrreaktion induzieren, was die Faszination zeigt, wie Proteine sich anpassen und für bessere Abwehrmechanismen entwickelt werden können.

Fortschritte in der Bioengineering zum Pflanzenschutz

Diese Erkenntnisse sind spannend, weil sie die Grundlage dafür legen, Pflanzen bioengineering-technisch zu verbessern, um ihre angeborenen Immunantworten zu verstärken. Mit dem Wissen über Rcr3 und Pip1 könnten Wissenschaftler möglicherweise Tomatensorten schaffen, die besser in der Lage sind, sich gegen Krankheitserreger wie Cladosporium fulvum und andere Bedrohungen zu wehren.

Eine besonders innovative Idee ist, neue Versionen von Rcr3 oder Pip1 zu entwickeln, die verschiedene Krankheitserreger erkennen können. Angesichts ihrer Rollen in der Pflanzenimmunität könnten diese konstruierten Proteine als starke Abwehrmechanismen gegen verschiedene Schädlinge und Krankheiten dienen und so den Bedarf an chemischen Pestiziden minimieren.

Bedeutung des Studiums von Resistenzmechanismen

Zu verstehen, wie Tomaten und andere Pflanzen fungale Krankheitserreger erkennen und darauf reagieren, ist entscheidend für landwirtschaftliche Praktiken. Es kann zu besseren Ernteerträgen und nachhaltigeren Anbaumethoden führen. Da der Klimawandel und der globale Handel weiterhin Pflanzen neuen Krankheiten aussetzen, wird es wahrscheinlich zunehmend wichtig, die Pflanzenimmunität durch Bioengineering zu verbessern.

Zukünftige Richtungen

Die Zukunft des Pflanzenschutzes liegt darin, die Genetik in Verbindung mit Züchtungstechniken zu nutzen. Die Forscher versuchen nicht nur, vorhandene Resistenten zu verbessern, sondern auch zu erkunden, wie Pflanzen ihre Abwehrkräfte natürlich weiterentwickeln. Die Lehren aus Rcr3 und Pip1 bieten eine Roadmap für die Entwicklung synthetischer Resistenzgene.

Fazit

Die Pflanzenimmunität, insbesondere bei Kulturen wie Tomaten, ist ein komplexes Zusammenspiel von Genetik und Evolution. Durch das Studium von Proteinen wie Rcr3 und Pip1 können Forscher innovative Wege entwickeln, um Pflanzen vor fungalen Krankheitserregern zu schützen. Das könnte zu gesünderen Pflanzen und produktiveren Farmen führen und somit die Ernährungssicherheit gewährleisten, während wir uns den anhaltenden Herausforderungen in der Landwirtschaft stellen.

Originalquelle

Titel: Bioengineering secreted proteases converts divergent Rcr3 orthologs and paralogs into extracellular immune co-receptors

Zusammenfassung: Secreted immune proteases Rcr3 and Pip1 of tomato are both inhibited by Avr2 from the fungal plant pathogen Cladosporium fulvum but only Rcr3 act as a decoy co-receptor that detects Avr2 in the presence of the Cf-2 immune receptor. Here, we identified crucial residues from tomato Rcr3 required for Cf-2-mediated signalling and bioengineered various proteases to trigger Avr2/Cf-2 dependent immunity. Despite substantial divergences in Rcr3 orthologs from eggplant and tobacco, only minimal alterations were sufficient to trigger Avr2/Cf-2-triggered immune signalling. Tomato Pip1, by contrast, was bioengineered with 16 Rcr3-specific residues to initiate Avr2/Cf-2-triggered immune signalling. These residues cluster on one side next to the substrate binding groove, indicating a potential Cf-2 interaction site. Our findings also revealed that Rcr3 and Pip1 have distinct substrate preferences determined by two variant residues and that both are suboptimal for binding Avr2. This study advances our understanding of Avr2 perception and opens avenues to bioengineer proteases to broaden pathogen recognition in other crops.

Autoren: Renier A. L. van der Hoorn, J. Kourelis, M. Schuster, F. Demir, O. Mattinson, S. Krauter, P. S. Kahlon, R. O'Grady, S. Royston, A. L. Bravo-Cazar, B. C. Mooney, P. F. Huesgen, S. Kamoun

Letzte Aktualisierung: 2024-05-23 00:00:00

Sprache: English

Quell-URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.14.580413

Quell-PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.14.580413.full.pdf

Lizenz: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Änderungen: Diese Zusammenfassung wurde mit Unterstützung von AI erstellt und kann Ungenauigkeiten enthalten. Genaue Informationen entnehmen Sie bitte den hier verlinkten Originaldokumenten.

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