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# Gesundheitswissenschaften # Psychiatrie und klinische Psychologie

Entwirrung der thalamokortikalen Wege bei Schizophrenie

Untersuchen, wie Gehirnverbindungen die Symptome von Schizophrenie beeinflussen.

John C. Williams, Philip N. Tubiolo, Roberto B. Gil, Zu Jie Zheng, Eilon B. Silver-Frankel, Natalka K. Haubold, Sameera K. Abeykoon, Dathy T. Pham, Najate Ojeil, Kelly Bobchin, Mark Slifstein, Jodi J. Weinstein, Greg Perlman, Guillermo Horga, Anissa Abi-Dargham, Jared X. Van Snellenberg

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Schizophrenie ist eine schwere psychische Störung, die beeinflussen kann, wie eine Person denkt, fühlt und sich verhält. Leute mit Schizophrenie scheinen manchmal den Bezug zur Realität zu verlieren, was sowohl für sie als auch für ihre Liebsten belastend sein kann. Auch wenn die genauen Ursachen von Schizophrenie nicht vollständig verstanden sind, haben Wissenschaftler untersucht, wie bestimmte Verbindungen im Gehirn eine Rolle spielen könnten. In diesem Artikel schauen wir uns die thalamokortikalen Wege im Gehirn an und deren Zusammenhang mit Schizophrenie, mit einer Prise Humor, um es leicht zu halten.

Die thalamokortikale Schaltung im Gehirn

Das Gehirn ist ein komplexes Netzwerk von Verbindungen, das verschiedenen Bereichen ermöglicht, miteinander zu kommunizieren. Unter diesen Verbindungen fungiert der Thalamus wie eine Relaisstation, die Signale an verschiedene Bereiche des Gehirns sendet. Insbesondere verbinden die thalamokortikalen Schaltkreise den Thalamus und den Kortex, was die Integration von Sinnesinformationen ermöglicht.

Einfach gesagt, wenn das Gehirn ein Konzert wäre, wäre der Thalamus der Dirigent, der sicherstellt, dass die Musiker (verschiedene Gehirnregionen) harmonisch spielen. Wenn der Dirigent Mist baut, könnte die Musik schief klingen, ähnlich wie Störungen in diesen Schaltkreisen zu Symptomen von Schizophrenie führen können.

Ein Mausmodell für Schizophrenie

Wissenschaftler haben Mausmodelle entwickelt, um Schizophrenie besser zu studieren. Ein solches Modell basiert auf dem 22q11.2-Deletion-Syndrom, einer genetischen Erkrankung, die das Risiko, Schizophrenie zu entwickeln, signifikant erhöht. Forscher fanden heraus, dass diese Mäuse Probleme mit der Kommunikation zwischen dem auditiven Thalamus und dem primären auditiven Kortex hatten.

Stell dir das wie ein Spiel von Telefon vor: Wenn die erste Person (der Thalamus) die Nachricht nicht richtig an die nächste (den auditiven Kortex) weitergibt, kann die endgültige Nachricht völlig anders oder verzerrt ankommen. Bei diesen Mäusen könnte diese Fehlkommunikation oder "Dysconnectivity" nach drei Monaten auftreten, was ähnlich ist wie der Zeitpunkt, an dem die Symptome von Schizophrenie bei Menschen oft erscheinen.

Die menschliche Studie

Um ihre Ergebnisse zu erweitern, schauten die Forscher sich unmedikamentierte Personen mit einer Schizophrenie-Diagnose an. Sie wollten herausfinden, ob diese Menschen auch schwächere Verbindungen zwischen dem auditiven Thalamus und dem auditiven Kortex hatten. Diese Studie umfasste verschiedene fancy fMRI-Tests, um die Gehirnaktivität zu visualisieren, während die Teilnehmer Geräuschen lauschten.

Warum unmedikamentiert? Nun, Medikamente könnten die Kommunikationswege im Gehirn stören, wie ein Türsteher in einem Club, der bestimmten Leuten den Zutritt verweigert. Indem sie diejenigen untersuchten, die nicht medikamentös behandelt wurden, wollten die Forscher ein genaueres Bild vom natürlichen Zustand des Gehirns erhalten.

Was haben sie gefunden?

Die Forscher entdeckten, dass Menschen mit Schizophrenie Hyperkonnektivität, oder übermässig starke Verbindungen, zwischen dem auditiven Thalamus und Bereichen, die mit der auditiven Verarbeitung zu tun haben, zeigten. Das war etwas überraschend, denn das Mausmodell zeigte schwächere Konnektivität. Es ist wie in einer ruhigen Bibliothek zu erwarten und stattdessen auf eine lebhafte Party zu stossen.

Interessanterweise war die Schwere positiver Symptome – wie akustischen Halluzinationen – signifikant mit dieser Hyperkonnektivität verbunden. Stell dir vor, das Hören von Stimmen hätte eine direkte Linie zum Kommunikationssystem des Gehirns. Diese Beziehung deutet darauf hin, dass die Intensität positiver Symptome aus der Art und Weise resultieren könnte, wie der Thalamus verdrahtet ist und wie er mit dem auditiven Kortex interagiert.

Die Rolle akustischer Halluzinationen

Positive Symptome sind Erfahrungen wie das Hören von Stimmen, mit denen viele Menschen mit Schizophrenie konfrontiert sind. Diese Stimmen können belastend sein und zu Verwirrung und Paranoia führen. In der Studie wurde deutlich, dass stärkere Verbindungen zwischen dem auditiven Thalamus und dem auditiven Kortex zur Schwere dieser Symptome beitragen könnten.

Es ist, als würde man versuchen, das Radio zu stimmen, um ein klares Signal zu finden, aber am Ende mit Rauschen zu enden. Das Gehirn könnte die richtigen Signale vom Thalamus nicht empfangen, was die Erfahrungen intensiver und schwieriger macht, von der Realität zu unterscheiden.

Visuelle thalamokortikale Wege

Bisher haben wir uns auf auditive Wege konzentriert. Aber wie sieht es mit der visuellen Verarbeitung aus? Der laterale genikuläre Nucleus (LGN) ist der thalamische Bereich, der für das Sehen verantwortlich ist. Forscher haben auch untersucht, wie der LGN mit dem visuellen Kortex verbunden ist.

Sie fanden heraus, dass Menschen mit Schizophrenie eine erhöhte Konnektivität zwischen dem LGN und dem visuellen Kortex zeigten, insbesondere in Bereichen, die mit höherer visueller Verarbeitung zu tun haben. Das deutet darauf hin, dass visuelle Halluzinationen ebenfalls Teil der gemischten Signale im Gehirn sein könnten.

Stell dir einen Film vor, dessen Ton leise gedreht ist – während du siehst, was passiert, kann das Fehlen des Tons dein Verständnis der Handlung verzerren. Ähnlich kann es, wenn der LGN Signale an den visuellen Kortex ohne den richtigen Kontext sendet, zu verzerrten Wahrnehmungen führen.

Konnektivität in verschiedenen Gehirnregionen

Die Studien schauten sich auch den ganzen Thalamus an, nicht nur auditive oder visuelle Wege, um zu sehen, wie verschiedene Regionen betroffen waren. Sie fanden heraus, dass Schizophrenie mit Hyperkonnektivität in mehreren kortikalen Bereichen assoziiert war, was darauf hindeutet, dass die Störungen nicht auf nur einen Teil des Gehirns beschränkt sind.

Diese übergreifende Hyperkonnektivität könnte einer überfüllten U-Bahn zur Hauptverkehrszeit ähneln. Jeder versucht, irgendwohin zu kommen, aber das Gedränge und das Chaos führen zu Verzögerungen und Verwirrung. Im Gehirn könnte das gemischte Nachrichten von verschiedenen Sinnesystemen bedeuten, was letztendlich zu Symptomen führt.

Implikationen für die Behandlung

Das Verständnis dieser Gehirnwege kann helfen, bessere Behandlungen für Schizophrenie zu entwickeln. Indem man spezifische Bereiche des thalamokortikalen Systems anvisiert, könnten neue Medikamente helfen, die Kommunikation zwischen Thalamus und Kortex zu normalisieren. Es ist wie die Lautstärke zu regulieren und das Radio zu stimmen, um einen klareren Sound zu bekommen – hoffentlich führt das zu weniger Halluzinationen und besseren Erfahrungen für die Patienten.

Herausforderungen in der Forschung

Auch wenn die Ergebnisse vielversprechend sind, gibt es Herausforderungen in diesem Forschungsbereich. Jede Person erlebt Schizophrenie anders, und die Symptome können stark variieren. Die Studienteilnehmer hatten unterschiedliche Schweregrade der Symptome, was die Ergebnisse beeinflussen könnte.

Ausserdem bedeutet die Abhängigkeit von fMRI und die Komplexität der Gehirnschaltungen, dass es noch viel zu lernen gibt. Während die Forscher weiterhin untersuchen, gibt es Potenzial, neue Erkenntnisse zu gewinnen, die zu verbesserten Behandlungen und einem besseren Verständnis dieser komplexen Störung führen könnten.

Fazit

Zusammenfassend spielen die thalamokortikalen Schaltungen eine entscheidende Rolle bei Schizophrenie, besonders was die auditive und visuelle Verarbeitung angeht. Die Beziehung zwischen diesen Gehirnverbindungen und positiven Symptomen unterstreicht den Bedarf an fortlaufender Forschung.

Indem wir tiefer in die Verdrahtung des Gehirns eintauchen und verstehen, wie die Kommunikation zusammenbricht, können Wissenschaftler hoffentlich bessere Strategien zur Behandlung und Bewältigung von Schizophrenie entwickeln. Und wer weiss? Eines Tages könnten wir vielleicht eine Fortsetzung dieser Geschichte schreiben – ein hoffnungsvolleres und klareres Kapitel für diejenigen, die von dieser komplexen Erkrankung betroffen sind.

Originalquelle

Titel: Auditory and Visual Thalamocortical Connectivity Alterations in Unmedicated People with Schizophrenia: An Individualized Sensory Thalamic Localization and Resting-State Functional Connectivity Study

Zusammenfassung: BackgroundConverging evidence from clinical neuroimaging and animal models has strongly implicated dysfunction of thalamocortical circuits in the pathophysiology of schizophrenia. Preclinical models of genetic risk for schizophrenia have shown reduced synaptic transmission from auditory thalamus to primary auditory cortex, which may represent a correlate of auditory disturbances such as hallucinations. Human neuroimaging studies, however, have found a generalized increase in resting state functional connectivity (RSFC) between whole thalamus and sensorimotor cortex in people with schizophrenia (PSZ). We aimed to more directly translate preclinical findings by specifically localizing auditory and visual thalamic nuclei in unmedicated PSZ and measuring RSFC to primary sensory cortices. MethodsIn this case-control study, 82 unmedicated PSZ and 55 matched healthy controls (HC) completed RSFC functional magnetic resonance imaging (fMRI). Auditory and visual thalamic nuclei were localized for 55 unmedicated PSZ and 46 HC who additionally completed a sensory thalamic nuclei localizer fMRI task (N = 101). Using localized nuclei as RSFC seeds we assessed group differences in auditory and visual thalamocortical connectivity and associations with positive symptom severity. ResultsAuditory thalamocortical connectivity was not significantly different between PSZ and HC, but hyperconnectivity was associated with greater positive symptom severity in bilateral superior temporal gyrus. Visual thalamocortical connectivity was significantly greater in PSZ relative to HC in secondary and higher-order visual cortex, but not predictive of positive symptom severity. ConclusionThese results indicate that visual thalamocortical hyperconnectivity is a generalized marker of schizophrenia, while hyperconnectivity in auditory thalamocortical circuits relates more specifically to positive symptom severity.

Autoren: John C. Williams, Philip N. Tubiolo, Roberto B. Gil, Zu Jie Zheng, Eilon B. Silver-Frankel, Natalka K. Haubold, Sameera K. Abeykoon, Dathy T. Pham, Najate Ojeil, Kelly Bobchin, Mark Slifstein, Jodi J. Weinstein, Greg Perlman, Guillermo Horga, Anissa Abi-Dargham, Jared X. Van Snellenberg

Letzte Aktualisierung: 2024-12-22 00:00:00

Sprache: English

Quell-URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.18.24319241

Quell-PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.18.24319241.full.pdf

Lizenz: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Änderungen: Diese Zusammenfassung wurde mit Unterstützung von AI erstellt und kann Ungenauigkeiten enthalten. Genaue Informationen entnehmen Sie bitte den hier verlinkten Originaldokumenten.

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