Comprendere il fuoco batterico nei meli e nei peri
Scopri come E. amylovora infetta gli alberi attraverso aperture naturali.
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Indice
- Punti di Entrata del Patogeno
- Comportamento e Strategie Batteriche
- Ruolo dei Tricomi
- Malattia del Cancro Batterico
- Ricerca sui Metodi di Infezione
- Osservazioni e Risultati
- Indagine sui Modelli di Crescita
- Importanza delle Lesioni Naturali
- Espressione Genica e Patogenicità
- Conclusione
- Fonte originale
- Link di riferimento
Le malattie delle piante possono essere causate da vari patogeni, tra cui batteri e funghi. Una delle malattie più serie che colpiscono i meli e i peri è il cancro batterico, causato da un batterio noto come Erwinia amylovora. Questo batterio attacca i fiori e i giovani germogli di questi alberi, portando a appassimento e morte. Capire come questo patogeno entra nelle piante è fondamentale per gestire e prevenire il cancro batterico.
Punti di Entrata del Patogeno
Le piante hanno uno strato protettivo esterno chiamato epidermide, pensato per tenere fuori organismi indesiderati. Questo strato può essere una barriera per i batteri, rendendo difficile il loro ingresso. Sebbene alcuni patogeni batterici abbiano modi per superare questa barriera, E. Amylovora non ha strutture specializzate per penetrare nei tessuti vegetali. Si affida invece a aperture naturali, come gli stomi (piccole aperture per lo scambio gassoso) e i idatodi (aperture che secernono acqua). Inoltre, danni fisici causati da insetti o dalle intemperie possono fornire percorsi per l'ingresso dei batteri.
Comportamento e Strategie Batteriche
I patogeni batterici come E. amylovora hanno sviluppato abilità che li aiutano a trovare e sfruttare queste aperture. Ad esempio, E. amylovora può percepire sostanze chimiche rilasciate dalla pianta attraverso queste aperture o durante le ferite. Questa abilità, chiamata Chemotassi, permette ai batteri di muoversi verso questi punti di ingresso potenziali. Una volta trovata la via d'ingresso, possono crescere e diffondersi, portando all'infezione.
Prima di entrare nella pianta, E. amylovora vive spesso sulla sua superficie, una fase nota come crescita epifita. In questo periodo, può beneficiare dei nutrienti presenti nelle secrezioni vegetali, migliorando la sua capacità di infettare la pianta successivamente.
Ruolo dei Tricomi
I tricomi sono strutture simili a peli che crescono sulla superficie delle foglie. Hanno vari scopi, come ridurre la perdita d'acqua e fornire una certa difesa contro gli erbivori. Studi recenti suggeriscono che i tricomi possano anche avere un ruolo nelle malattie delle piante. Queste strutture possono essere un luogo dove patogeni come E. amylovora si stabiliscono e crescono prima di entrare nella pianta.
Ci sono due tipi di tricomi: tricomi glandolari, che possono secernere sostanze, e tricomi non glandolari, che non secernono. I tricomi glandolari producono varie sostanze chimiche che possono essere attraenti per i batteri, mentre i tricomi non glandolari possono fornire superfici per cui i batteri possono aderire.
Malattia del Cancro Batterico
Il cancro batterico è particolarmente dannoso per gli alberi da frutto, in particolare quelli della famiglia Rosaceae, come meli e peri. La malattia si sviluppa in due fasi principali. La prima fase avviene in primavera quando i batteri di infezioni passate fuoriescono dai cancri (macchie crostose sui rami) e infettano i fiori. La seconda fase avviene più avanti nella stagione, quando i batteri dei fiori infetti si diffondono ai giovani germogli teneri, causando danni diffusi.
E. amylovora non può penetrare lo strato ceroso della pianta stessa. Invece, entra nei fiori attraverso aperture naturali come le aree che secernono nettare. Può anche crescere sulla superficie dei fiori prima di entrare. È quindi cruciale capire come E. amylovora infetta i giovani germogli perché, a differenza dei fiori, le foglie sono generalmente più difficili da infettare per i batteri.
Ricerca sui Metodi di Infezione
Per capire meglio il processo di infezione, i ricercatori hanno studiato come E. amylovora interagisce con le foglie di melo. Molti studi hanno suggerito che il batterio si affida a danni fisici, come ferite create da insetti o dalle condizioni atmosferiche, per entrare nelle foglie. Tuttavia, i coltivatori notano frequentemente infezioni senza segni evidenti di lesioni.
I ricercatori hanno utilizzato vari metodi, tra cui l'osservazione delle superfici fogliari e tecniche specializzate per visualizzare la presenza di E. amylovora sulle foglie. Hanno scoperto che E. amylovora può colonizzare sia i tricomi glandolari che quelli non glandolari, utilizzandoli come superfici su cui attaccarsi.
Osservazioni e Risultati
Attraverso vari esperimenti, è stato scoperto che E. amylovora poteva infettare le foglie di melo anche in assenza di ferite artificiali. Sintomi come necrosi (morte del tessuto) apparivano entro pochi giorni dopo l'introduzione dei batteri, indicando che i batteri potevano stabilire infezioni senza la necessità di danni meccanici.
Ulteriori esperimenti hanno mostrato che i batteri erano spesso trovati sui tricomi, specialmente vicino alle vene e ai margini delle foglie, il che suggerisce che queste aree possono essere punti di ingresso critici. La presenza di E. amylovora è stata confermata tramite tecniche di colorazione che evidenziavano le aree di infezione.
Indagine sui Modelli di Crescita
I ricercatori hanno anche indagato come le popolazioni di E. amylovora cambiano nel tempo sui tricomi. Hanno osservato che il numero di batteri aumentava significativamente durante i primi giorni dopo l'infezione. Questa crescita non era uniforme, poiché alcuni tricomi ospitavano un gran numero di batteri mentre altri ne avevano molto pochi.
Inoltre, è stata trovata una correlazione tra la densità dei tricomi non glandolari e la presenza di E. amylovora. Le foglie con più tricomi tendevano a sostenere popolazioni più grandi del batterio, suggerendo che la densità dei tricomi potrebbe influenzare la probabilità di infezione.
Importanza delle Lesioni Naturali
È stato scoperto che le lesioni naturali sui tricomi, in particolare durante lo sviluppo delle foglie, potrebbero facilitare l'ingresso dei batteri. Man mano che le foglie crescono e maturano, i tricomi possono rompersi o subire danni, creando aperture per i patogeni. Il tempismo di questi cambiamenti è critico, poiché le foglie giovani sono più vulnerabili all'infezione rispetto a quelle più vecchie.
I risultati della ricerca indicano che i cambiamenti nell'abbondanza e nell'integrità dei tricomi potrebbero spiegare perché il cancro batterico tende a iniziare sui giovani germogli piuttosto che sulle foglie più vecchie e resistenti. La presenza di ferite naturali si allinea con la capacità di E. amylovora di infettare.
Espressione Genica e Patogenicità
Oltre a studiare gli aspetti fisici di come E. amylovora infetta le piante, i ricercatori hanno anche esaminato i modelli di espressione genica nel batterio durante la colonizzazione. Hanno scoperto che certi geni associati alla virulenza, come quelli coinvolti nei sistemi di secrezione e nella produzione di sostanze specifiche, erano regolati a rialzo quando i batteri si trovavano sui tricomi. Questo suggerisce che i batteri si stanno preparando attivamente a invadere il tessuto vegetale.
Esperimenti che prevedevano la mutazione di geni specifici hanno mostrato che interrompere fattori chiave di virulenza ha portato a una ridotta capacità di E. amylovora di colonizzare e infettare i tricomi. Questo sottolinea l'importanza di questi geni nell'aiutare il batterio a causare malattie.
Conclusione
La ricerca fa luce su un aspetto precedentemente frainteso di come E. amylovora infetta i meli. Capire i meccanismi d'ingresso attraverso i tricomi, specialmente in assenza di lesioni esterne, può aiutare a sviluppare migliori strategie di gestione per il cancro batterico. Concentrandosi sulle caratteristiche delle piante che influenzano la suscettibilità alle malattie, gli sforzi futuri possono combinare l'allevamento per la resistenza alle malattie con pratiche di gestione efficaci.
L'esplorazione continua delle interazioni tra patogeni vegetali e i loro ospiti sarà essenziale per affrontare le malattie che minacciano la produttività agricola. I risultati motivano ulteriori ricerche su altre specie vegetali e patogeni, aprendo la strada a strategie di protezione delle colture efficaci.
Titolo: The fire blight pathogen Erwinia amylovora enters apple leaves through naturally-occurring wounds from the abscission of trichomes
Estratto: O_LIThe plant epidermis is a single layer of cells covering all plant organs. How pathogens overcome this barrier and enter plants is an important aspect of plant-pathogen interactions. For bacterial plant pathogens, known entry points include natural openings such as stomata, hydathodes, and mechanical injuries caused by insect feeding, wind damage or hailstorms. C_LIO_LIHere, we report that the fire blight pathogen Erwinia amylovora enters apple leaves through naturally-occurring wounds caused by the abscission of trichomes during the course of leaf development. C_LIO_LIThrough macroscopic and microscopic observations, we depicted a clear invasion path for E. amylovora cells, from epiphytic growth on glandular trichomes (GT) and non-glandular trichomes (NT), to entry through wounds caused by abscised trichomes, into the epithem, and subsequent spread through xylem. We further observed that GT and NT undergo an abscission process, and that the amount of naturally-occurring wounds during abscission is associated with the increase in E. amylovora population. Key genes important for the colonization of GT and NT were identified. Contribution of the type III secretion system and amylovoran biosynthesis during GT colonization was validated. C_LIO_LIOur findings propose a novel host entry mechanism of plant pathogenic bacteria through naturally-occurring wounds during abscission of plant surface structures. C_LI
Autori: Quan Zeng, F. Millett, J. Standish, J. Scanley, K. Miller, J. Inguagiato, N. Zuverza-Mena, M. Abril, V. Robinson, Y. Li, G. W. Sundin
Ultimo aggiornamento: 2024-10-11 00:00:00
Lingua: English
URL di origine: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.10.10.617712
Fonte PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.10.10.617712.full.pdf
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