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# 生物学# 植物生物学

植物の防御に対する病原菌の戦略

研究が細菌が植物の免疫反応をどう操るかを明らかにした。

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目次

植物には、病気を引き起こす細菌に対抗するための防御システムがあるんだ。これは、私たちの免疫システムに似た仕組みで動いてる。植物が自分を守る方法のひとつに、エンド膜輸送と呼ばれるプロセスがあって、これは植物の細胞のいろんな部分を必要なところに移動させることを意味してる。これには、病原体関連(PR)タンパク質っていう特別なタンパク質を送り出して細菌に対処することが含まれる。研究によると、細菌はしばしばこの物質の移動を妨げて、植物を騙そうとするみたいなんだ。

細菌が植物を攻撃する方法

細菌、特に特定の種類の真菌やオオミミズは、特別な構造を使って植物の細胞に付着して内部に侵入する。侵入すると、栄養を奪ったり、ダメージを与えたりする。これに対抗して、植物は防御を活性化させて、細胞を強化したり、細菌に対抗する分子を放出したりする。しかし、細菌はこれらの防御を回避する方法を発展させていて、植物自身が作った膜に守られた特別な構造を植物の細胞内に作り出すことで、植物が完全に防御するのを妨げてるんだ。

Rab GTPaseの役割

Rab GTPase、通称Rabsは、細胞内で物質を移動させるのに重要なタンパク質で、植物の免疫反応にも関与している。植物が細菌と戦うときのRabの正確な機能は完全には理解されていないけど、Rab8やRab11のような一部のメンバーは、植物が病気を抵抗するのに役立っていることが示されている。Rabsは活動を制御するスイッチのように働いて、他のタンパク質であるグアニンヌクレオチド交換因子(GEFs)やGTPase活性化タンパク質(GAPs)によってアクティベートされたりオフにされたりする。

ほとんどのRabGAPは、Rabsをオフにするのを助ける特定の部分があって、植物の免疫応答に関与しているRabGAPもあるけど、具体的にどのように機能するのか、どのRabsと相互作用するのかはまだよくわからないんだ。

細菌が植物の防御メカニズムを標的にする

植物細胞内で物質を移動させる役割が、細菌に対する防御においてますます明らかになってきてる。さまざまな種類の細菌が植物の物質移動システムを標的にできることがわかってきた。プロテオミクスの研究で、特定の細菌が植物の小胞輸送システムを妨害するのが得意だって証明されてる。特に、これらの細菌は防御物質の放出を管理するのに重要なRabsに焦点を当てている。

細菌のエフェクターが宿主のRab GTPaseを標的にする様子は多くの研究で示されているけど、RabGAPsも標的にする可能性についてはあまり調査されていないんだ。これは、RabGAPsがRabの機能を管理する重要な役割を果たしているから興味深いんだ。

特別な細菌エフェクターとそのメカニズム

この研究では、Phytophthoraという細菌の特定のエフェクター、PiE354を見てみた。これは、細菌が攻撃するポイントで植物の細胞の働きを変えることができる。PiE354は、植物のRabGAPタンパク質TBC1D15Lに巧みに結びついて、Rab8a(Rabファミリーのメンバー)の挙動に影響を与える。この操作によって、Rab8aは細胞膜から押し出され、細菌の攻撃を受けている場所から抗菌物質の分泌が変わるんだ。

私たちの研究は、PiE354がTBC1D15LとRab8aからなる複雑な構造をどのように変化させるかを詳しく説明している。TBC1D15Lの機能を利用して、植物の免疫反応を再指向するんだ。だから、この研究は細菌が植物の正常な細胞機能をどのように利用して防御を弱めるかの巧妙な方法を示しているんだ。

相互作用の発見

細菌が植物細胞にどのように影響を与えるかを理解するために、エフェクターのPiE354と植物タンパク質TBC1D15Lの相互作用を調べた。P. palmivoraからのエフェクターTIKIが、タバコの近縁種であるNicotiana benthamianaの同じRabGAPタンパク質とも相互作用することを発見した。

いろんな分子技術を使って、TIKIが植物内でTBC1D15Lと結びつくことを確認した。面白いことに、TIKIは植物内で細胞死を引き起こすため、詳細に研究するのが難しいんだ。この研究では、目に見える細胞死を引き起こさないPiE354に焦点を当てて、機能をより詳しく調べることができた。

PiE354がTBC1D15Lにどのように結びつくかを調べたところ、主にTBC1D15Lの特定のドメインと相互作用していることがわかった。私たちの結果は、PiE354がTBC1D15Lの機能に影響を与え、宿主タンパク質との相互作用にとって重要であることを示している。

TBC1D15Lの重要性

調査の結果、TBC1D15Lが植物の防御を調整する重要な役割を果たしていることがわかった。TBC1D15Lを過剰発現させると、植物はP. infestansという細菌に対してより感受性が高くなる。一方、TBC1D15Lをサイレンシングすると植物は感受性が低くなる。これは、TBC1D15Lが植物の免疫にネガティブな影響を与えることを示しているんだ。

研究はまた、TBC1D15LがPR1のような抗菌タンパク質の分泌をアポプラストに減少させることを示していて、これは植物の防御にとって重要なんだ。これは、細菌が植物の内部経路を操作して防御を弱めていることを示唆している。

Rab8aの植物防御における役割

Rab8aは、植物が細菌に反応するのに重要な役割を果たしてる。防御に関するタンパク質を必要なところに運ぶのを助けている。私たちの研究は、TBC1D15LがRab8aとどのように相互作用するか、またそれが細菌のエフェクターの標的となるかどうかを理解することに焦点を当てた。

これを確認するために、Rab8aを孤立させて、TBC1D15Lと相互作用することを示した。Rab8aは、植物細胞内でTBC1D15Lと共局在することもわかった。この相互作用は、TBC1D15Lが特に植物の防御の文脈でRab8aの活動を調整できることを示唆している。

TBC1D15LがRab8aの輸送に与える影響

私たちの実験では、TBC1D15LがRab8aの細胞膜への移動をネガティブに制御していることが明らかになった。植物にTBC1D15Lのレベルが高いと、Rab8aは細胞の表面から隔離され、代わりに液胞の方に向かうことが示された。これに対して、機能しないGAP変異型のTBC1D15Lを使用した場合、Rab8aは細胞膜での正常な局在を維持できた。

要するに、TBC1D15LがRab8aを細胞表面から逸らすことで、植物が効果的に防御機構を放出する能力を減少させているんだ。

PiE354が輸送に与える影響

エフェクターPiE354はTBC1D15LとRab8aの通常の機能を妨害する。私たちの結果は、PiE354がTBC1D15Lを捕らえるだけでなく、それを操作してRab8aの挙動に影響を与えることを示している。結果として、PiE354の存在はRab8aの輸送を細胞膜から逸らして、防御反応を効果的に妨げる。

PiE354を生成するように設計された植物を調べたところ、抗菌タンパク質の分泌が明確に減少した。これは、PiE354がこれらのタンパク質の輸送方法を変えることで、植物の免疫応答をうまく妨害していることを示唆している。

結論

この研究は、植物の防御と病原体の戦略の複雑な相互作用を浮き彫りにしている。細菌PhytophthoraのエフェクターPiE354が、植物の内部輸送システムを操作するために重要な植物調整因子TBC1D15Lを巧妙に標的にする方法が示されてる。その結果、PiE354は重要なタンパク質の流れを必要な場所から逸らして、細菌に対抗するために必要な場所から遠ざけてしまうんだ。

これらの発見は、植物と病原体の相互作用を理解するだけでなく、植物の免疫や農業実践に対する広範な影響を強調している。このメカニズムを理解することで、病原体に対する植物の抵抗力を高める戦略を開発する道が開かれ、作物の収穫量や食料安全保障が改善される可能性があるんだ。

オリジナルソース

タイトル: An oomycete effector co-opts a host RabGAP protein to remodel pathogen interface and subvert defense-related secretion

概要: Pathogens have evolved sophisticated mechanisms to manipulate host cell membrane dynamics, a crucial adaptation to survive in hostile environments shaped by innate immune responses. Plant- derived membrane interfaces, engulfing invasive hyphal projections of fungal and oomycete pathogens, are prominent junctures dictating infection outcomes. Understanding how pathogens transform these host-pathogen interfaces to their advantage remains a key biological question. Here, we identified a conserved effector, secreted by plant pathogenic oomycetes, that co-opts a host Rab GTPase-activating protein (RabGAP), TBC1D15L, to remodel the host-pathogen interface. The effector, PiE354, hijacks TBC1D15L as a susceptibility factor to usurp its GAP activity on Rab8a--a key Rab GTPase crucial for defense-related secretion. By hijacking TBC1D15L, PiE354 purges Rab8a from the plasma membrane, diverting Rab8a-mediated immune trafficking away from the pathogen interface. This mechanism signifies an uncanny evolutionary adaptation of a pathogen effector in co- opting a host regulatory component to subvert defense-related secretion, thereby providing unprecedented mechanistic insights into the reprogramming of host membrane dynamics by pathogens.

著者: Tolga O Bozkurt, E. L. H. Yuen, Y. Tumtas, L. I. Chan, T. Ibrahim, E. Evangelisti, F. Tulin, J. Sklenar, F. Menke, S. Kamoun, D. Bubeck, S. Schornack

最終更新: 2024-01-15 00:00:00

言語: English

ソースURL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.01.11.575225

ソースPDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.01.11.575225.full.pdf

ライセンス: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

変更点: この要約はAIの助けを借りて作成されており、不正確な場合があります。正確な情報については、ここにリンクされている元のソース文書を参照してください。

オープンアクセスの相互運用性を利用させていただいた biorxiv に感謝します。

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