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# 生物学# 微生物学

細菌の休眠とウイルスの相互作用

研究が、細菌の休眠状態がウイルス感染に対する保護をどのように提供するかを明らかにした。

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バイ菌のウイルスに対する防バイ菌のウイルスに対する防休眠はバイ菌の生存戦略なんだ。
目次

休眠は、バクテリアのような小さな生物を含む多くの生物が使うサバイバル方法なんだ。バクテリアが休眠に入ると、活動が遅くなって分裂をやめる。これで厳しい条件でも生き残れるんだよ。バクテリアの休眠の一つのよく知られた形は、バチルスやクロストリジウムのようなグループで見られる胞子形成のプロセスだよ。

胞子形成とは?

胞子は、バクテリアが過酷な条件(高温、乾燥、エネルギー不足など)から生き残るために作る保護構造なんだ。胞子を形成するプロセスは複雑で、いくつかのステップがあるよ。まず、バクテリアの細胞が遺伝子を複製する。その後、前胞子と呼ばれる小さな領域を形成し、最終的には細胞の残りの部分に囲まれて、たんぱく質が豊富な胞子に変わるんだ。これらの胞子は非常に長い間(時には数千年、あるいは数百万年も)持続できて、たくさんの遺伝的多様性を保持できるよ。

休眠とウイルス感染

休眠は、バクテリアがウイルスから身を守るのにも役立つんだ。ウイルスはかなりの数のバクテリアを殺すことができるから、バクテリアはウイルス感染に対抗するためにいろんな方法を発展させてきたのさ。バクテリアの表面には、ウイルスが付着するのを防ぐ変化が起こるんだ。細胞内では、ウイルスの影響を抵抗する特別なシステムが働くこともあるよ。

遺伝的に同一のバクテリアでも、ウイルスに反応して異なる行動をすることがある。たとえば、バクテリアがあまり成長していない時や胞子を形成している時には、ウイルスに感染されにくいかもしれない。こうした変化は助けになるけど、完全な保護を提供するわけではない。休眠中のバクテリアでも攻撃されるウイルスもいるからね。

休眠と個体群動態

バクテリアが休眠に入ったり出たりする方法は、ウイルスとの相互作用に影響を与えることがあるよ。たとえば、ウイルスがバクテリアに感染すると、特定のバクテリア細胞で休眠を引き起こすことがある。これは、バクテリアが感染に応じて反応する中で、いくつかのバクテリアが休眠状態になって、ウイルスがバクテリア個体群に与える影響を軽減することを助ける。

環境も、ウイルスとバクテリアの相互作用に役割を果たしているよ。ウイルスは土壌や表面、他の生物の内部など、さまざまな場所でバクテリアに感染するんだ。そういう状況では、近くにいるバクテリアは、離れているバクテリアとは違った反応を示すことがあるよ。この近接性は、ウイルスの広がりやバクテリアの反応に影響を与えることがあるんだ。

休眠とウイルスの相互作用の研究

休眠がバクテリアのグループ内でウイルスの広がりにどのように影響するかを理解するため、研究者たちは制御された環境で実験を行ったよ。彼らは、胞子を形成できる野生型と、できない変異型の2種類のバチルス・サブチリスを見てみた。これらのバクテリアをウイルスと混ぜて、ウイルスの成長を観察したんだ。

最初は、両方のバクテリアで同じような速度でプラークが形成されたけど、最終的にはプラークの大きさが異なっていた。野生型のバクテリア培養から形成されたプラークは、変異型の培養からのものよりも小さかったんだ。これは、胞子形成の能力が、バクテリアのウイルス感染への反応に影響を与えることを示唆しているよ。

実験の設定

研究者たちは、胞子を形成できる野生型とできない変異株の2つのバチルス・サブチリスの系統を育てた。他のプロセスを可視化するために特別な蛍光マーカーを使ったり、栄養分が豊富な培地に配置して高い胞子形成率を確保したよ。

実験では、特定のバクテリオファージ(バクテリアを感染させるウイルス)とバクテリアを混ぜて、プラークの成長を測定する技術を使った。時間の経過とともにプラークの画像も撮影して、どれくらい早く成長するかや、両方のバクテリアタイプでのプラークのサイズを監視したんだ。

実験からの発見

結果は、野生型バクテリアによって形成されたプラークが、変異株によって形成されたものよりも小さいことを示した。これは、特定の条件に関係なく、さまざまな実験で一貫して観察されたよ。プラークの成長速度はあまり変わらなかったけど、プラークのサイズはバクテリアの胞子形成の能力によって異なっていた。

研究者たちがさらに分析を進めると、プラークの周りで形成された胞子の数が顕著に増加していることが分かった。胞子の存在は、他の培養の領域で見られる前に明らかだったんだ。この現象は、ウイルス感染に反応して、特にウイルスが広がっている領域で早めに胞子形成プロセスを始めていることを示しているよ。

バクテリアとウイルスの相互作用の数学モデル

研究者たちは、休眠がバクテリアの個体群におけるウイルスの成長にどのように影響するかを理解するために、数学モデルを使用したんだ。バクテリア、ウイルス、資源の相互作用を説明する方程式を作成したよ。いくつかのモデルを試して、異なる要素がプラークの成長にどのように影響するかを調べた。

あるモデルは、資源の枯渇を休眠の主な引き金として焦点を当て、他のモデルはウイルスの相互作用や細胞溶解に関連する分子の役割を考慮した。これらのモデルは、実験で観察されたプラークのサイズや成長パターンを説明するのに役立ったんだ。

結論と意義

研究結果は、胞子形成がバクテリアのウイルス感染に対する保護戦略として機能することを示唆しているよ。ウイルスが広がってダメージを引き起こすにつれて、周囲のバクテリアは胞子を形成し始めて、ウイルスの全体的な影響を制限する。これは、バクテリアが感染の広がりを減少させるために適応できる集団防御メカニズムとして機能するんだ。

さらに、この研究は、バクテリアの休眠がウイルスとの相互作用にどのように影響するかを理解する重要性を強調しているよ。この知識は、さまざまな環境における微生物動態の研究を進めるのに役立ち、エコロジーや治療的な応用において大きな意義があるんだ。休眠とウイルス感染のバランスを理解することで、研究者たちは自然のシステムにおけるバクテリアとウイルスの複雑な関係をよりよく把握できるようになるんだよ。

オリジナルソース

タイトル: Phage infection fronts trigger early sporulation and collective defense in bacterial populations

概要: I.Bacteriophage (phage) infect, lyse, and propagate within bacterial populations. However, physiological changes in bacterial cell state can protect against infection even within genetically susceptible populations. One such example is the generation of endospores by Bacillus and its relatives, characterized by a reversible state of reduced metabolic activity that protects cells against stressors including desiccation, energy limitation, antibiotics, and infection by phage. Here we tested how sporulation at the cellular scale impacts phage dynamics at population scales when propagating amongst B. subtilis in spatially structured environments. Initially, we found that plaques resulting from infection and lysis were approximately 3-fold smaller on lawns of sporulating wild-type bacteria vs. non-sporulating bacteria. Notably, plaque size was reduced due to an early termination of expanding phage plaques rather than the reduction of plaque growth speed. Microscopic imaging of the plaques revealed sporulation rings, i.e., spores enriched around plaque edges relative to phage-free regions. We developed a series of mathematical models of phage, bacteria, spore, and small molecules that recapitulate plaque dynamics and identify a putative mechanism: sporulation rings arise in response to lytic activity. In aggregate, sporulation rings inhibit phage from accessing susceptible cells even when sufficient resources are available for further infection and lysis. Together, our findings identify how dormancy can self-limit phage infections at population scales, opening new avenues to explore the entangled fates of phages and their bacterial hosts in environmental and therapeutic contexts.

著者: Joshua Weitz, A. Magalie, T. Marantos, D. Schwartz, J. Marchi, J. T. Lennon

最終更新: 2024-05-22 00:00:00

言語: English

ソースURL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.05.22.595388

ソースPDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.05.22.595388.full.pdf

ライセンス: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

変更点: この要約はAIの助けを借りて作成されており、不正確な場合があります。正確な情報については、ここにリンクされている元のソース文書を参照してください。

オープンアクセスの相互運用性を利用させていただいた biorxiv に感謝します。

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