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Esplorare la Retina: Neuroni e Visione

Uno sguardo su come i neuroni retinici elaborano i segnali visivi.

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Rivelato il processamentoRivelato il processamentodel segnale della retinail loro ruolo nella visione.Esaminando le interazioni neuronali e
Indice

La retina è una parte complessa dell'occhio responsabile della conversione della luce in segnali che il cervello può comprendere. Questo processo coinvolge diversi tipi di cellule nervose chiamate neuroni, che comunicano tra loro in giunzioni note come sinapsi. Capire come funzionano queste sinapsi è fondamentale per comprendere come percepiamo le informazioni visive.

Tipi di Neuroni nella Retina

Due tipi importanti di neuroni nella retina sono le Cellule Bipolari e le Cellule amacrine. Le cellule bipolari raccolgono segnali dai fotorecettori (le cellule che rilevano la luce) e inviano questi segnali alle cellule gangliari, che poi trasmettono l'informazione al cervello. Le cellule amacrine svolgono un ruolo di supporto collegando vari tipi di cellule bipolari e gangliari, modulando i segnali per affinare come vengono elaborate le informazioni visive.

Potenziali d'azione vs. Potenziali Gradi

La maggior parte dei neuroni comunica usando potenziali d'azione, che sono impulsi elettrici grandi e "tutto o nulla". Tuttavia, le cellule bipolari spesso usano potenziali gradi, che sono più piccoli e possono variare in forza. Questo consente un controllo più raffinato su come vengono inviati i segnali, ma può anche rendere più difficile la rilevazione di segnali deboli. Se i segnali sono troppo deboli, potrebbero non essere riconosciuti dalle cellule post-sinaptiche, il che può influenzare la visione complessiva.

Bastoncelli e Coni: Percorsi Diversi

Ci sono due tipi principali di fotorecettori nella retina: bastoncelli e coni. I bastoncelli sono più sensibili alla luce bassa e sono responsabili della visione notturna, mentre i coni funzionano in condizioni di luce più intensa e permettono la visione dei colori. I bastoncelli hanno tipicamente un livello più alto di convergenza nei loro percorsi di segnalazione, il che significa che molti bastoncelli si collegano a meno cellule bipolari, aiutando ad amplificare i segnali. Al contrario, i coni hanno meno convergenza, richiedendo una maggiore amplificazione del segnale in ogni sinapsi per una comunicazione efficace.

Amplificazione del Segnale nel Percorso dei Bastoncelli

Nel percorso dei bastoncelli, molti bastoncelli si connettono a cellule bipolari dei bastoncelli (RBC), e più RBC si connettono a un numero minore di cellule amacrine. Questa disposizione consente un'amplificazione efficace del segnale. Nel buio, il rilascio del neurotrasmettitore glutammato dai bastoncelli satura recettori specifici sulle cellule bipolari. Questa saturazione aiuta a filtrare il rumore mantenendo comunque la rilevazione affidabile di piccoli segnali causati dalla luce.

All'uscita delle RBC, i segnali vengono elaborati attraverso cellule amacrine AII. Queste cellule possono comunicare elettricamente i loro segnali ad altre cellule in modo rapido ed efficiente, il che è cruciale per mantenere la velocità e l'affidabilità dei segnali visivi.

Il Percorso dei Coni

Il percorso dei coni funziona in modo diverso a causa della sua minore convergenza. Vari tipi di cellule bipolari nei percorsi dei coni hanno dimostrato di esprimere canali sodio voltaggio-dipendenti, ma questi canali sono meno comuni nelle cellule bipolari dei coni nei mammiferi. A differenza del percorso dei bastoncelli, che coinvolge segnali riindirizzati attraverso cellule amacrine, il percorso dei coni permette una trasmissione sinaptica diretta tra cellule bipolari dei coni e cellule gangliari. Questa trasmissione diretta è essenziale per gestire i segnali variabili provenienti dai fotorecettori a Cono.

Indagando le Cellule Amacrine AII

Nonostante siano molto studiate, la funzione esatta delle cellule amacrine AII in relazione ai percorsi dei coni rimane poco chiara. Esperimenti recenti hanno cercato di chiarire il loro ruolo concentrandosi su un tipo specifico di cellula bipolare ON che interagisce con le cellule AII e invia segnali alle cellule gangliari retiniche alpha ON. Stimolando selettivamente queste cellule bipolari, i ricercatori sono stati in grado di misurare quanto bene i segnali venivano trasmessi a valle.

Registrazione delle Risposte dai Neuroni

Negli esperimenti, i ricercatori hanno registrato le risposte dalle cellule bipolari dei coni e dalle cellule amacrine AII. Le registrazioni hanno mostrato che quando sono stati applicati specifici bloccanti dei canali sodio, non c'è stata una variazione significativa nelle risposte delle cellule bipolari dei coni. Al contrario, le cellule AII hanno mostrato correnti sodio voltaggio-dipendenti sensibili a questi bloccanti, il che indica che hanno un ruolo nell'amplificare i segnali.

Quando testate con stimolazione optogenetica, le cellule AII hanno prodotto impulsi simili a picchi. Questi impulsi potevano essere rilevati nelle cellule bipolari dei coni, suggerendo un meccanismo con cui le cellule bipolari potrebbero "prendere in prestito" l'attività elettrica dalle cellule AII per migliorare la loro uscita.

Come Funziona l'Amplificazione

L'amplificazione dell'uscita sinaptica dalle cellule bipolari alle cellule gangliari è stata ulteriormente esaminata utilizzando agenti farmacologici. I ricercatori hanno scoperto che bloccare i canali sodio riduceva l'ampiezza delle correnti postsinaptiche eccitatorie (EPSC) nelle cellule gangliari e rallentava il tempo di risposta. Questo ha indicato che i canali sodio erano cruciali per migliorare la forza e la velocità sinaptiche.

Inoltre, sono stati osservati gli effetti del blocco della trasmissione sinaptica inibitoria. Quando i percorsi inibitori sono stati bloccati, le risposte delle cellule gangliari hanno mostrato un ritardo nel decadimento ma nessuna variazione nell'ampiezza massima, indicando che mentre gli input inibitori non influenzavano la forza iniziale del segnale, avevano un ruolo su quanto velocemente i segnali tornavano alla normalità.

Il Ruolo delle Giunzioni Gap

La comunicazione tra le cellule bipolari dei coni e le cellule amacrine AII avviene attraverso connessioni elettriche chiamate giunzioni gap. Quando queste giunzioni gap sono state bloccate, ha incidenzato significativamente sull'amplificazione dell'uscita sinaptica dalle cellule bipolari dei coni. Ulteriori esami hanno rivelato che quando le giunzioni gap sono state scorporate, la resistenza in ingresso nelle cellule bipolari dei coni è aumentata, suggerendo che il collegamento elettrico stava shuntando la tensione e riducendo l'efficacia della trasmissione del segnale.

Dopamina e i Suoi Effetti

La modulazione dopaminergica è stata studiata anche per vedere come influisce sulla trasmissione sinaptica. La dopamina può regolare il coupling delle giunzioni gap, e la sua presenza si è rivelata attenuare l'uscita delle cellule bipolari dei coni. Quando sono stati applicati antagonisti dei recettori della dopamina, l'uscita delle cellule bipolari dei coni è stata significativamente ridotta, dimostrando l'importanza della dopamina nella regolazione del processamento dei segnali visivi.

Conclusione

La ricerca sui meccanismi sinaptici della retina, in particolare sui ruoli delle cellule bipolari e amacrine, fornisce importanti spunti su come vengono elaborate le informazioni visive. I distinti percorsi dei bastoncelli e dei coni, insieme alle funzioni dei canali sodio e delle giunzioni gap, illustrano l'intricato bilanciamento che la retina svolge per garantire una visione accurata ed efficiente. Comprendere questi meccanismi potrebbe aprire la strada a migliori opzioni di trattamento per i disturbi visivi e migliorare la nostra comprensione complessiva del processamento sensoriale.

Fonte originale

Titolo: Retinal bipolar cells borrow excitability from electrically coupled inhibitory interneurons to amplify excitatory synaptic transmission

Estratto: Bipolar cells of the retina carry visual information from photoreceptors in the outer retina to retinal ganglion cells (RGCs) in the inner retina. Bipolar cells express L-type voltage-gated Ca2+ channels at the synaptic terminal, but generally lack other types of channels capable of regenerative activity. As a result, the flow of information from outer to inner retina along bipolar cell processes is generally passive in nature, with no opportunity for signal boost or amplification along the way. Here we report the surprising discovery that blocking voltage-gated Na+ channels profoundly reduces the synaptic output of one class of bipolar cell, the type 6 ON bipolar cell (CBC6), despite the fact that the CBC6 itself does not express voltage-gated Na+ channels. Instead, CBC6 borrows voltage-gated Na+ channels from its neighbor, the inhibitory AII amacrine cell, with whom it is connected via an electrical synapse. Thus, an inhibitory neuron aids in amplification of an excitatory signal as it moves through the retina, ensuring that small changes in the membrane potential of bipolar cells are reliably passed onto downstream RGCs.

Autori: Richard H Kramer, S. C. Yadav, L. Ganzen, S. Nawy

Ultimo aggiornamento: 2024-07-05 00:00:00

Lingua: English

URL di origine: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.07.03.601922

Fonte PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.07.03.601922.full.pdf

Licenza: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Modifiche: Questa sintesi è stata creata con l'assistenza di AI e potrebbe presentare delle imprecisioni. Per informazioni accurate, consultare i documenti originali collegati qui.

Si ringrazia biorxiv per l'utilizzo della sua interoperabilità ad accesso aperto.

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