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# Sciences de la santé # Psychiatrie et psychologie clinique

Rôle du cervelet dans les symptômes de la schizophrénie

Examiner la connexion entre le cervelet et les symptômes négatifs dans la schizophrénie.

Indrit Begue, F. Delavari, J. Awada, D. Van De Ville, T. A. W. Bolton, M. Kaliuzhna, F. Carruzzo, N. Kuenzi, F. Schlagenhauf, F. Alouf, S. Eliez, S. Kaiser

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Table des matières

La schizophrénie est un trouble de la santé mentale qui touche environ 1 % des gens. Ça peut provoquer toute une gamme de symptômes, mais les Symptômes négatifs sont particulièrement difficiles. Ces symptômes incluent des trucs comme le manque de motivation, une réduction des sensations de plaisir, et des difficultés dans les interactions sociales. Tout ça rend la vie quotidienne vraiment compliquée pour ceux qui en souffrent. Contrairement à d'autres symptômes qui peuvent être gérés avec des médicaments, les symptômes négatifs sont plus résistants au traitement, ce qui crée un besoin important de mieux comprendre et de trouver de nouvelles options de traitement.

La nature des symptômes négatifs

Les symptômes négatifs dans la schizophrénie peuvent être regroupés en deux grandes catégories. La première inclut l'Apathie, qui se réfère à un manque de motivation et à un intérêt diminué pour les activités qui apportaient autrefois de la joie. La deuxième catégorie concerne l’expression diminuée, où une personne peut montrer des réponses émotionnelles limitées ou avoir des difficultés dans la communication verbale. Les recherches montrent que ces symptômes apparaissent à différents stades du trouble et impactent profondément la capacité d’une personne à fonctionner socialement.

Des études récentes ont commencé à relier les symptômes négatifs, surtout l'apathie, à des problèmes dans le système de récompense du cerveau. Le système de récompense est crucial pour la motivation et l’expérience du plaisir. Une partie de ce système est l'aire tegmentale ventrale (VTA). Les résultats suggèrent que quand cette zone ne fonctionne pas correctement, ça pourrait être lié à l'apathie et à d'autres symptômes négatifs.

Fait intéressant, une autre région du cerveau appelée le Cervelet, qui est surtout connue pour contrôler le mouvement, a aussi été trouvée jouer un rôle dans la manière dont on traite les récompenses. Les recherches ont montré des changements dans la structure du cervelet et comment il se connecte avec d'autres parties du cerveau chez les personnes atteintes de schizophrénie. Cette connexion soulève la question de savoir si le cervelet pourrait influencer les symptômes négatifs observés dans la schizophrénie.

Théories sur l'implication du cervelet

Une théorie liant le cervelet et la schizophrénie s'appelle la théorie de la dysmétrie cognitive. Cette théorie suggère que quand le cervelet ne fonctionne pas bien, il peut affecter l'équilibre des produits chimiques dans le cerveau, notamment la Dopamine. Cet déséquilibre peut mener à ce qu'on appelle un "état hyperdopaminergique", qui a été associé aux symptômes de la schizophrénie. Des études ont montré que les personnes atteintes de cette condition pourraient avoir des niveaux inférieurs d'inhibition cérébrale venant du cervelet, soutenant davantage cette théorie.

En gros, on pense que le cervelet aide à réguler l'activité des systèmes de récompense du cerveau. S'il ne fonctionne pas correctement, ça pourrait entraîner des difficultés de motivation et de plaisir, contribuant aux symptômes négatifs observés dans la schizophrénie.

Focus de recherche

Cette étude visait à explorer la connexion entre le cervelet et le VTA chez des personnes atteintes de schizophrénie au fil du temps. Les chercheurs voulaient voir si ces zones du cerveau interagissaient différemment chez ceux qui éprouvent des symptômes négatifs par rapport aux individus en bonne santé. Ils ont mesuré l'activité cérébrale à trois moments différents sur plusieurs mois pour suivre d'éventuels changements.

Pour analyser comment ces régions du cerveau fonctionnent ensemble, les chercheurs ont utilisé une méthode qui capture les schémas d'activité cérébrale pendant les périodes de repos. Cette méthode les a aidés à identifier des schémas spécifiques d'activité et à quelle fréquence ils se produisaient. Les chercheurs se sont concentrés sur la manière dont ces schémas pourraient être liés à la gravité des symptômes négatifs.

Participants et méthodes

Au total, 146 personnes ont participé à l'étude, dont 90 patients diagnostiqués avec la schizophrénie et 56 témoins sains. Les participants ont passé plusieurs entretiens et ont subi une imagerie cérébrale au début de l'étude. Ceux avec la schizophrénie étaient cliniquement stables, signifiant qu'ils n'avaient pas connu de changements majeurs dans leur condition ou leur médication avant l'étude.

Les chercheurs ont spécifiquement cherché des signes de symptômes négatifs chez les patients, utilisant des entretiens standardisés pour s'assurer que d'autres conditions possibles pouvant causer des symptômes similaires étaient exclues.

Résultats à la base

Au début de l'étude, les chercheurs ont découvert quatre schémas d'activité distincts entre le cervelet et le VTA. Un de ces schémas montrait que pendant que le VTA était actif, le cervelet montrait une activité réduite. Ce schéma était moins stable chez les individus avec la schizophrénie par rapport aux participants sains.

Les chercheurs ont également noté que la réduction de la stabilité dans ce schéma d'activité était associée à des niveaux accrus d'apathie chez les patients. En d'autres termes, plus la connexion entre ces régions du cerveau était instable, plus les symptômes négatifs étaient sévères, surtout l'apathie.

Résultats de suivi à trois mois

Trois mois plus tard, les chercheurs ont trouvé des schémas similaires d'activité cérébrale, indiquant que la connexion entre le cervelet et le VTA restait stable dans le temps. Cependant, les patients avec schizophrénie continuaient à montrer une réduction significative de la stabilité d'un schéma particulier d'activité. Ce schéma était encore lié à des niveaux plus élevés d'apathie.

L'étude a également examiné si les changements dans la force de cette connexion au fil du temps pouvaient prédire la gravité future des symptômes. Il s'est avéré que des niveaux de stabilité plus faibles dans l'activité cérébrale au marquage de trois mois étaient associés à une apathie plus sévère lors du suivi de neuf mois.

Implications de la recherche

Ces résultats suggèrent que le cervelet joue un rôle important dans la régulation de l'humeur et de la motivation chez les personnes atteintes de schizophrénie. Les chercheurs croient que comprendre comment le cervelet interagit avec le système de récompense pourrait aider à développer de nouveaux traitements pour les symptômes négatifs de la schizophrénie.

La capacité du cervelet à gérer l'équilibre entre différents types d'activité cérébrale est essentielle pour le sens de la motivation et du plaisir d’une personne. Si le cervelet ne fonctionne pas bien, cela pourrait mener à une capacité diminuée à ressentir de la joie ou de la motivation, contribuant significativement aux défis rencontrés par ceux atteints de schizophrénie.

Conclusion

Cette recherche éclaire la relation complexe entre le cervelet et le VTA chez les individus atteints de schizophrénie, notamment concernant les symptômes négatifs comme l'apathie. Alors que les chercheurs continuent d'explorer cette relation, il y a un potentiel pour de nouvelles stratégies de traitement visant à améliorer la fonction cérébelle ou sa connexion au système de récompense. Ces idées pourraient ouvrir la voie à une gestion plus efficace des symptômes négatifs, améliorant finalement la qualité de vie de ceux touchés par la schizophrénie. Comprendre ces connexions cérébrales sera crucial pour développer des thérapies ciblées à l'avenir.

Source originale

Titre: A Longitudinal and Reproducible Anti-coactivation Pattern Between the Cerebellum and the Ventral Tegmental Area Relates to Apathy in Schizophrenia

Résumé: BackgroundNegative symptoms of schizophrenia lack effective treatments. Anomalies in the reward system and cerebellum have been linked to negative symptom The cerebellum modulates reward circuitry via the ventral tegmental area (VTA). The "cognitive dysmetria theory" posits that reduced cerebellar inhibition in schizophrenia may underlie striatal hyperdopaminergia. However, cerebellum-VTA connectivity and its impact on negative symptoms in schizophrenia remains unclear. MethodsFrom 427 individuals screened, 146 participants were recruited: 90 with schizophrenia (SZ) and 56 healthy controls (HC). At 3 months (T2), 65 individuals (36 SZ, 29 HC) completed follow-up. SZ participants were invited for clinical interviews at 9 months (T3; 33 SZ). After quality check, 105 participants were retained at T1, 41 at T2, and 21 at T3. The validation cohort consisted of 53 individuals (28 SZ, 25 HC). The Brief Negative Symptom Scale was used to quantify negative symptoms. Dynamic functional connectivity of the cerebellum and VTA was analyzed using state-of-the-art coactivation patterns analysis. ResultsA reproducible cerebellum-VTA anti-coactivation pattern was found across T1 and T2 (r = 0.98) in bilateral paravermal Crus I/II. Lower anti-coactivation emergence at T1 correlated with worse apathy, particularly asociality and avolition. At T2, lower anti-coactivation persistence related to worse apathy, especially anhedonia, and correlated with worse anhedonia at T3. Similarly, reduced anti-coactivation emergence at T2 linked to worse asociality at T3. In the validation cohort, we replicated the anti-coactivation pattern (r = 0.93) and the correlation of its emergence with apathy, in particular, asociality. ConclusionReduced cerebellum-VTA anti-coactivation is a reproducible neural marker of apathy in schizophrenia, highlighting its potential as a target for therapeutic intervention.

Auteurs: Indrit Begue, F. Delavari, J. Awada, D. Van De Ville, T. A. W. Bolton, M. Kaliuzhna, F. Carruzzo, N. Kuenzi, F. Schlagenhauf, F. Alouf, S. Eliez, S. Kaiser

Dernière mise à jour: 2024-12-07 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.07.11.24310281

Source PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.07.11.24310281.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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