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# 健康科学# 呼吸器内科

健康問題と肺炎リスクの関係

研究が示すには、健康問題や炎症マーカーが肺炎のリスクを高めるんだって。

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健康問題が肺炎のリスクを高健康問題が肺炎のリスクを高める性を発見した。研究者たちは健康問題と肺炎の間に強い関連
目次

肺炎は、世界中で感染症による死亡の大きな原因の一つだよ。アメリカでは、毎年約150万人の大人が入院して、約10万人が病院で亡くなっているんだ。肺炎から回復した後も、多くの生存者は肺機能の低下や新たな心臓の問題、認知能力の低下、うつ病、身体能力の低下、寿命の短縮などの長期的な問題に直面することがある。

これまでの研究では、肺炎のリスク要因として年齢、既存の健康状態、社会経済的要因、喫煙やアルコールの習慣が関連していることがわかっている。一部の研究者は、肺炎は進行中の健康問題の突然の結果である可能性があると考えている。いくつかの要因が肺炎のリスクを高めることは知られているけど、その正確な理由はまだ不明。慢性的な炎症や加齢が、このリスクを高める要因かもしれないけど、既存の健康問題と炎症が肺炎にどのように関係しているのかを調べた研究はほとんどないんだ。

研究目的

私たちは、既存の健康問題、血液中の炎症マーカーとの関連を調べて、地域の参加者の長期的な肺炎発症リスクを見たよ。また、C反応性蛋白質のような一般的な炎症マーカーが今後の肺炎リスクを予測できるかも調べた。私たちの目標は、臨床リスク要因と炎症の血清マーカーが肺炎の長期的な発症可能性に関連しているかどうかを確認することだった。

データソースと研究グループ

私たちは、フラミンガム心臓研究のデータを使った。この研究は、何年にもわたって健康情報を追跡してきたよ。この研究のオフスプリングコホートには、定期的に健康診断を受け、詳しいアンケートに答える参加者が含まれている。私たちは、1991年から2001年までの3つの特定の期間に収集されたデータに焦点を当てた。最近の検査からのデータが欠けている場合は、以前の検査と同じと仮定した。炎症に関連するさまざまなタンパク質を測定するために血液サンプルも集めたよ。

研究に参加するには、65歳以上で、検査期間前に肺炎の履歴がなく、該当する検査からの血液検査結果が必要だった。これらの人々を最大10年間追跡して、肺炎を発症するか、亡くなるかを見た。使用したデータは匿名化されており、研究の倫理的承認が得られていた。

測定したこと

私たちが探した主な結果は、肺炎で、10年間の追跡の中で健康記録から特定のコーディングを使用して定義した。参加者の背景、慢性的な健康問題、バイタルサイン、喫煙や飲酒のようなライフスタイル習慣、身体的および精神的能力に関する情報も収集した。

私たちの分析では、慢性肺疾患、心臓病、糖尿病、過去の入院など、肺炎に関連するいくつかの健康問題を特定した。また、炎症や臓器機能を示す可能性のある血清タンパク質の範囲も評価した。

統計分析

データを分析するために、LASSOという統計的手法を使った。これは、さらなる検討のために最も関連性のあるリスク要因を選ぶのに役立つ。欠損データがあったので、それを推定する手法を用いた。次に、肺炎リスクを予測するためにさまざまなモデルを構築した。

4つのモデルを作った:

  1. 臨床健康要因のみのモデル。
  2. 血液タンパク質測定のみのモデル。
  3. 臨床とタンパク質測定の両方を含む結合モデル。
  4. 臨床要因とC反応性タンパク質を含む探索的モデル。

各モデルが肺炎の発生を予測する能力に基づいて、パフォーマンスを評価したよ。

研究グループの特徴

1,370人の参加者(65歳以上)を特定した。これらの中で、フォローアップ期間中に肺炎と診断されたのは428人、つまり31%だった。肺炎にかかった人は、一般的に年齢が高く、慢性的な健康問題や障害が多く、喫煙している可能性が高かった。

特定の健康状態や身体活動レベルに関する基本情報が少数の参加者で欠けていた。また、大きな欠損データにより、1つのタンパク質分析を除外した。

結果

分析の結果、特定の臨床要因が肺炎のリスクを強く関連付けられていることがわかった。これには、慢性肺疾患、喫煙、心不全、糖尿病が含まれている。また、成長分化因子15、C反応性タンパク質、マトリックスメタロプロテイナーゼ8のような血液タンパク質のレベルも肺炎の重要な予測因子であることが示された。

臨床データと炎症マーカーを組み合わせたとき、C反応性タンパク質を追加するとモデルの肺炎発生予測能力が向上した。入院を必要とするより重度のケースだけを見ても、モデルのパフォーマンスは似ていたよ。

議論

私たちの研究は、既存の健康問題と炎症マーカーが肺炎発症リスクにどのように関与しているかを探った。慢性的な健康状態が肺炎の発症確率を高めることを確認し、特定の血液マーカーがリスクの増加を示す可能性があることを示した。これは、進行中の炎症と肺炎の可能性の間に関連があることを示唆している。

これらの結果を解釈する際には慎重であるべきで、観察された関係が因果関係を示すものではないことを注意することも重要だよ。また、タンパク質の単一測定が慢性炎症を正確に反映しない可能性もある。

以前の研究では、特定の炎症性タンパク質のレベルが肺炎リスクと関連していることが示されているけど、私たちの研究では異なるタンパク質を強調し、将来の肺炎イベントとの関連を確認した。炎症は、特に高齢者の間で、さまざまな生物学的経路を通じて肺炎リスクに寄与するかもしれないね。

限界

私たちの研究は、健康要因と肺炎の関連性についての知見を提供するけど、限界もある。作成した予測モデルは直接的な臨床使用を目的としていないし、異なる集団には適用できないかもしれない。タンパク質マーカーに関する私たちの発見は予備的なもので、より大きな研究での検証が必要だ。

特定の種類の肺炎のみを調査したので、肺炎を引き起こす特定の細菌に関するデータはない。また、ワクチン接種や他の健康状態などの要因は分析に含めていなかった。将来の研究では、これらの分野を調べて、炎症や健康要因が肺炎リスクにどのように寄与するのかをより深く理解する必要がある。

結論

要するに、私たちの研究は、肺炎リスクを予測する際の臨床要因と特定の炎症マーカーの関連性を強調している。これは、肺炎が進行中の健康問題や炎症に関連している可能性があることを支持している。これらの関係がどのように機能するのかを明確にし、肺炎リスクを減少させる新しい方法を探るためには、さらなる研究が必要だよ。

オリジナルソース

タイトル: Clinical risk factors and blood protein biomarkers of 10-year pneumonia risk

概要: BackgroundChronic inflammation may increase susceptibility to pneumonia. Research QuestionTo explore associations between clinical comorbidities, serum protein immunoassays, and long-term pneumonia risk. MethodsFramingham Heart Study Offspring Cohort participants [≥]65 years were linked to their Centers for Medicare Services claims data. Clinical data and 88 serum protein immunoassays were evaluated for associations with 10-year incident pneumonia risk using Fine-Gray models for competing risks of death and least absolute shrinkage and selection operators for covariate selection. ResultsWe identified 1,370 participants with immunoassays and linkage to Medicare data. During 10 years of follow up, 428 (31%) participants had a pneumonia diagnosis. Chronic pulmonary disease [subdistribution hazard ratio (SHR) 1.87; 95% confidence interval (CI), 1.33-2.61], current smoking (SHR 1.79, CI 1.31-2.45), heart failure (SHR 1.74, CI 1.10-2.74), atrial fibrillation/flutter (SHR 1.43, CI 1.06-1.93), diabetes (SHR 1.36, CI 1.05-1.75), hospitalization within one year (SHR 1.34, CI 1.09-1.65), and age (SHR 1.06 per year, CI 1.04-1.08) were associated with pneumonia. Three baseline serum protein measurements were associated with pneumonia risk independent of measured clinical factors: growth differentiation factor 15 (SHR 1.32; CI 1.02-1.69), C-reactive protein (SHR 1.16, CI 1.06-1.27) and matrix metallopeptidase 8 (SHR 1.14, CI 1.01-1.30). Addition of C-reactive protein to the clinical model improved prediction (Akaike information criterion 4950 from 4960; C-statistic of 0.64 from 0.62). ConclusionsClinical comorbidities and serum immunoassays were predictive of pneumonia risk. C-reactive protein, a routinely-available measure of inflammation, modestly improved pneumonia risk prediction over clinical factors. Our findings support the hypothesis that prior inflammation may increase the risk of pneumonia. Summary or "take home" messageHere, we show that long-term pneumonia risks are associated with clinical characteristics and serum markers of inflammation. Our findings offer preliminary support to the hypothesis that chronic inflammation may be a marker of increased pneumonia risk.

著者: Allan J Walkey, M.-M. Lee, Y. Zuo, K. Steiling, J. P. Mizgerd, B. Kalesan

最終更新: 2023-12-09 00:00:00

言語: English

ソースURL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.12.07.23299678

ソースPDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.12.07.23299678.full.pdf

ライセンス: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

変更点: この要約はAIの助けを借りて作成されており、不正確な場合があります。正確な情報については、ここにリンクされている元のソース文書を参照してください。

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