Simple Science

Ciencia de vanguardia explicada de forma sencilla

# Biología# Microbiología

Entendiendo la dinámica de los mitocondrios en Toxoplasma gondii

La investigación revela proteínas clave que mantienen la estructura y función de las mitocondrias en Toxoplasma.

― 7 minilectura


Mitocondrion enMitocondrion enToxoplasma Reveladofunción y forma de las mitocondrias.Las proteínas clave influyen en la
Tabla de contenidos

Toxoplasma gondii es un parásito chiquito que puede vivir dentro de las células de muchos tipos de animales, incluidos los humanos. Puede causar infecciones, especialmente en personas con sistemas inmunológicos débiles. A los investigadores les interesa Toxoplasma porque da pistas sobre cómo evolucionaron las formas de vida complejas y puede ayudar a encontrar nuevos tratamientos para enfermedades.

Cómo se Reproduce Toxoplasma

Toxoplasma se reproduce mediante un método llamado endodiógena. En este proceso, una sola célula madre crea dos nuevas células hijas dentro de ella. Una parte del parásito llamada película juega un papel clave durante esta reproducción. La película está compuesta por varias capas que rodean al parásito y ayudan a dar forma a las células hijas.

Durante la endodiógena, la célula madre forma estructuras que se convertirán en las nuevas células, mientras que algunas partes dentro de la célula se comparten entre las dos nuevas células. Sin embargo, algunas partes se crean desde cero. Una estructura vital es el mitocondrion, que es esencial para la supervivencia del parásito.

El Papel del Mitocondrion

El mitocondrion de Toxoplasma tiene una forma única, a menudo descrita como un lazo. Se encuentra cerca del borde del parásito e interactúa con la película. Cuando el parásito se divide, el mitocondrion es la última parte en dividirse, lo cual es un aspecto interesante de su biología. A medida que el parásito se divide, el mitocondrion forma ramas que entran en las nuevas células hijas.

A pesar de la importancia del mitocondrion, no se sabe mucho sobre cómo se divide y cómo las proteínas regulan este proceso.

Encontrando Proteínas Clave

Estudios recientes se han enfocado en identificar las proteínas que mantienen la forma del mitocondrion y lo ayudan durante la división. Una proteína identificada es LMF1, que parece mantener al mitocondrion unido a la película. Cuando LMF1 falta, el mitocondrion pierde su forma y se mueve hacia un extremo del parásito.

LMF1 interactúa con otra proteína llamada IMC10, que también se encuentra en la película. Si falta alguna de estas proteínas, el parásito tiene problemas con su mitocondrion e incluso puede carecer de esta estructura importante por completo. Por lo tanto, se piensa que LMF1 e IMC10 ayudan a mantener el mitocondrion en el lugar correcto y aseguran que se pase a las nuevas células.

El Papel de MyoA

Otra proteína de interés es MyoA, una proteína motora poco convencional. Se sabe que MyoA ayuda a Toxoplasma a moverse. Sin embargo, estudios recientes sugieren que MyoA también podría estar involucrada en el movimiento y herencia del mitocondrion.

Los mios son generalmente asociados con Actina, una proteína que ayuda a mantener la estructura de las células. En otros organismos, la actina juega un papel importante en mover los Mitocondrias dentro de la célula. El sistema actomiosina, que incluye miosina y actina, es crucial para la división y posicionamiento del mitocondrion.

MyoA y Dinámica del Mitocondrion

Investigaciones han demostrado que cuando MyoA no funciona, el mitocondrion no puede posicionarse correctamente durante la división celular. Observaciones revelan que los mitocondrias de Toxoplasma tienden a quedarse en un lugar y no se mueven como deberían sin MyoA.

Estudios de imagen en vivo han demostrado que MyoA interactúa con el mitocondrion durante la división celular. Esta conexión ayuda a asegurar que los mitocondrias sean heredados correctamente en las células hijas.

Interacción Mitocondrion-Actina

Los científicos han investigado si los mitocondrias de Toxoplasma interactúan con actina. Descubrieron que el mitocondrion realmente puede unirse a filamentos de actina. Esta interacción parece ser importante para el movimiento y la forma del mitocondrion.

Experimentos han mostrado que si la actina se interrumpe, la forma del mitocondrion se vuelve anormal. Esto indica que la actina es esencial para mantener la estructura del mitocondrion y asegurar que pueda moverse a donde necesita ir.

La Importancia de la Fosforilación

La fosforilación es un proceso que puede cambiar la función de una proteína. En MyoA, sitios específicos pueden ser fosforilados, afectando su funcionamiento. Algunos sitios de fosforilación son cruciales para la función de MyoA en la motilidad y división del mitocondrion.

Cambios en estos sitios de fosforilación pueden llevar a defectos en la dinámica mitocondrial. Por ejemplo, mutaciones en un sitio específico de MyoA pueden resultar en parásitos con formas anormales de mitocondrion, demostrando la importancia de la fosforilación correcta para una herencia mitocondrial saludable.

La Interacción de MyoA y LMF1

Combinando estos hallazgos sugiere que tanto MyoA como LMF1 trabajan juntos para gestionar el mitocondrion durante la división celular. MyoA ayuda a posicionar el mitocondrion, mientras que LMF1 mantiene su forma. Juntos, juegan un papel importante para asegurar que el mitocondrion se pase correctamente a las células hijas.

El Impacto de Interrumpir MyoA y LMF1

Cuando los investigadores disminuyeron ambos, MyoA y LMF1, observaron formas mitocondriales inusuales. Muchos parásitos terminaron con mitocondrias fragmentadas, que no se vieron en cepas mutantes individuales. Esto indica que tener ambas proteínas es vital para mantener dinámicas mitocondriales saludables.

El Papel de la Disrupción de Actina

Cuando los parásitos de Toxoplasma fueron tratados con drogas que afectan la actina, la morfología del mitocondrion se vio notablemente alterada. Los parásitos con múltiples células mostraron varios efectos, incluidos algunos sin ningún mitocondrion en absoluto. Esto resalta la importancia de la actina en mantener la forma del mitocondrion y asegurar que pueda heredarse correctamente.

Examinando el Mitocondrion y la Actina

Para entender mejor cómo interactúan los mitocondrias de Toxoplasma con la actina, los investigadores realizaron experimentos que aislaron mitocondrias del parásito. Descubrieron que el mitocondrion podía interactuar con filamentos de actina, reforzando la conexión entre estos dos componentes.

En estos experimentos, la interacción parecía ser independiente de ATP, que normalmente afecta cómo interactúan las proteínas en otros organismos. Este comportamiento único podría deberse a las características específicas de MyoA o a cómo funcionan las células de Toxoplasma.

Conclusión

En general, la investigación destaca las dinámicas complejas involucradas en el mantenimiento y herencia del mitocondrion en Toxoplasma gondii. Los actores clave, incluidos MyoA, LMF1 y actina, trabajan juntos para asegurar que el mitocondrion tenga la forma y posición adecuadas durante la división celular. Este entendimiento también abre posibles objetivos terapéuticos para tratar infecciones causadas por Toxoplasma y otros patógenos similares.

A medida que la investigación avanza, descubrir más sobre estas interacciones podría llevar a nuevas ideas sobre la dinámica del mitocondrion y sus roles esenciales, no solo en parásitos, sino también en muchas otras formas de vida. Comprender estos procesos puede ayudar a desarrollar mejores estrategias para combatir infecciones y mejorar resultados de salud.

Fuente original

Título: Myosin A and F-Actin play a critical role in mitochondrial dynamics and inheritance in Toxoplasma gondii

Resumen: The single mitochondrion of the obligate intracellular parasite Toxoplasma gondii is highly dynamic. Toxoplasmas mitochondrion changes morphology as the parasite moves from the intracellular to the extracellular environment and during division. Toxoplasmas mitochondrial dynamic is dependent on an outer mitochondrion membrane-associated protein LMF1 and its interaction with IMC10, a protein localized at the inner membrane complex (IMC). In the absence of either LMF1 or IMC10, parasites have defective mitochondrial morphology and inheritance defects. As little is known about mitochondrial inheritance in Toxoplasma, we have used the LMF1/IMC10 tethering complex as an entry point to dissect the machinery behind this process. Using a yeast two-hybrid screen, we previously identified Myosin A (MyoA) as a putative interactor of LMF1. Although MyoA is known to be located at the parasites pellicle, we now show through ultrastructure expansion microscopy (U-ExM) that this protein accumulates around the mitochondrion in the late stages of parasite division. Parasites lacking MyoA show defective mitochondrial morphology and a delay in mitochondrion delivery to the daughter parasite buds during division, indicating that this protein is involved in organellar inheritance. Disruption of the parasites actin network also affects mitochondrion morphology. We also show that parasite-extracted mitochondrion vesicles interact with actin filaments. Interestingly, mitochondrion vesicles extracted out of parasites lacking LMF1 pulled down less actin, showing that LMF1 might be important for mitochondrion and actin interaction. Accordingly, we are showing for the first time that actin and Myosin A are important for Toxoplasma mitochondrial morphology and inheritance.

Autores: Gustavo Arrizabalaga, R. O. O. Souza, C. Yang

Última actualización: 2024-03-18 00:00:00

Idioma: English

Fuente URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.03.18.585462

Fuente PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.03.18.585462.full.pdf

Licencia: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Cambios: Este resumen se ha elaborado con la ayuda de AI y puede contener imprecisiones. Para obtener información precisa, consulte los documentos originales enlazados aquí.

Gracias a biorxiv por el uso de su interoperabilidad de acceso abierto.

Más de autores

Artículos similares