¿Puede el Diazepam ayudar a prevenir la psicosis?
Un nuevo estudio sugiere que el diazepam puede reducir el riesgo de psicosis en personas vulnerables.
A. Kiemes, N. R. Livingston, P. B. Lukow, S. Knight, L. A. Jelen, T.J. Reilly, A. Dima, M. A. Nettis, D.J. Lythgoe, C. Casetta, A. Egerton, T. Spencer, A. De Micheli, P. Fusar-Poli, A. A. Grace, S. C. R. Williams, P. McGuire, C. Davies, J. M. Stone, G. Modinos
― 6 minilectura
Tabla de contenidos
- ¿Qué Les Sucede a las Personas en Alto Riesgo Clínico para Psicosis?
- El Cerebro y la Psicosis
- ¿Qué es el Diazepam?
- Resumen del Estudio
- Resultados: ¿Qué Encontró el Estudio?
- ¿Por Qué Son Importantes Estos Hallazgos?
- Limitaciones del Estudio
- Próximos Pasos
- Conclusión
- Fuente original
- Enlaces de referencia
La psicosis es una condición de salud mental que puede hacer que alguien pierda el contacto con la realidad. Puede incluir ver o escuchar cosas que no están ahí (alucinaciones) o creer en cosas que no son ciertas (delirios). Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar psicosis, especialmente los jóvenes, que suelen tener entre 18 y 35 años. A este grupo se le llama "alto riesgo clínico para psicosis" (CHRp).
¿Qué Les Sucede a las Personas en Alto Riesgo Clínico para Psicosis?
Las personas identificadas como CHRp tienen alrededor de un 27% de probabilidad de desarrollar un trastorno psicótico en tres años. Dado este riesgo significativo, los investigadores están ansiosos por encontrar formas de ayudar a estas personas y potencialmente prevenir el inicio de una psicosis completa. Desafortunadamente, aún no se han aprobado tratamientos específicamente para este propósito, dejando a muchos jóvenes vulnerables a malos resultados.
El Cerebro y la Psicosis
El cerebro juega un papel crucial en cómo pensamos, sentimos y actuamos. En cuanto a la psicosis, hay dos tipos principales de células cerebrales involucradas: neuronas excitatorias que usan Glutamato (como el amigo entusiasta que emociona a todos) y neuronas inhibitorias que usan GABA (como el amigo que calma las cosas). Es esencial mantener un equilibrio entre estos dos tipos. Cuando este equilibrio se rompe, puede llevar a los síntomas de la psicosis.
Los estudios han demostrado que en personas con esquizofrenia, una forma severa de psicosis, hay menos neuronas de GABA en ciertas áreas del cerebro. Este desequilibrio puede causar un aumento en las señales excitatorias en el cerebro, contribuyendo a los síntomas psicóticos. En aquellos con CHRp, algunos estudios sugieren que también podría haber aumentos en los niveles de glutamato, particularmente en áreas del cerebro responsables de la toma de decisiones y el control emocional.
¿Qué es el Diazepam?
El diazepam es un medicamento que a menudo se usa para tratar la ansiedad, los espasmos musculares y las convulsiones. Funciona potenciando el efecto del GABA, la sustancia química calmante en el cerebro. Piensa en el diazepam como una silla de descanso relajante para el cerebro. Al promover la actividad del GABA, el diazepam ayuda a equilibrar la excitación causada por el glutamato.
Se ha sugerido que el diazepam podría ayudar a reducir el riesgo de desarrollar psicosis al restaurar el equilibrio en los cerebros de aquellos con CHRp. Este estudio tenía como objetivo ver si una sola dosis de diazepam podría disminuir los niveles de glutamato y glutamina en una región específica del cerebro llamada corteza cingulada anterior (ACC) en individuos en riesgo de psicosis.
Resumen del Estudio
Los investigadores reclutaron a 24 adultos jóvenes con CHRp para el estudio. Cada participante fue probado dos veces: una después de tomar un placebo (pastilla de azúcar, no la real) y otra después de tomar diazepam. El objetivo era ver cómo el diazepam afectaba los niveles de glutamato + glutamina (Glx) en comparación con el placebo en el ACC. Se revisaron factores como el historial de salud mental y el consumo de sustancias para asegurarse de que eran adecuados para el estudio.
Antes del estudio, se pidió a los participantes que evitaran ciertos alimentos y bebidas como cafeína, alcohol y nicotina para que todo fuera justo. Una hora antes de las exploraciones, tomaron diazepam o el placebo, y luego se realizaron escaners de MRI para medir los niveles de Glx en el cerebro.
Resultados: ¿Qué Encontró el Estudio?
El estudio reveló algunos hallazgos interesantes. Los niveles de Glx en el ACC fueron significativamente más bajos después de tomar diazepam en comparación con el placebo. Esto sugiere que el diazepam puede calmar la excitación del cerebro en aquellos en riesgo de psicosis, específicamente en el ACC.
¡Pero el estudio no se detuvo ahí! También examinó cómo la edad influía en los resultados. Resulta que los participantes más jóvenes mostraron reducciones menores en los niveles de Glx bajo diazepam, mientras que los participantes mayores experimentaron las mayores reducciones. Esto plantea la pregunta de si las personas de diferentes edades responden de manera diferente al tratamiento, como a algunos les gusta el rock y a otros la música clásica.
¿Por Qué Son Importantes Estos Hallazgos?
Estos resultados podrían allanar el camino para nuevos tratamientos que ayuden a individuos vulnerables usando compuestos que potencien el GABA. Al equilibrar las señales excitatorias en el cerebro, estos compuestos podrían prevenir el desarrollo de trastornos psicóticos, ayudando a muchos jóvenes que están en riesgo.
Limitaciones del Estudio
No todo fue perfecto en este estudio. Por un lado, no incluyó un grupo de individuos sanos para comparación, así que no está claro cómo difieren los individuos CHRp de aquellos que no están en riesgo. Además, no medir los niveles de Glx en el hipocampo, otra área clave del cerebro, limitó los hallazgos.
Adicionalmente, el estudio no tuvo el tamaño suficiente para algunos análisis, lo que significa que podría no haber sido lo suficientemente grande para detectar todos los efectos de manera confiable. Finalmente, los investigadores no revisaron cuánto diazepam había en los sistemas de los participantes, lo que podría haber impactado en sus resultados.
Próximos Pasos
Los investigadores planean realizar más estudios para explorar estos hallazgos. La investigación futura podría involucrar grupos más grandes de participantes y un grupo de comparación para entender mejor cómo el diazepam afecta a los individuos en riesgo de psicosis.
Conclusión
En resumen, el estudio proporciona evidencia temprana de que el diazepam podría reducir los niveles de Glx en individuos con alto riesgo clínico de psicosis. Este hallazgo abre la puerta a nuevas opciones de tratamiento que podrían considerar el equilibrio de la química cerebral para ayudar a manejar el riesgo de psicosis.
¿Quién sabe? En el futuro, podríamos estar contando historias sobre cómo una simple pastillita ayudó a salvar el día de muchos jóvenes que enfrentan la aterradora perspectiva de la psicosis. Después de todo, mantener el cerebro en equilibrio podría ser la clave para evitar dramas — ¡una dosis a la vez!
Fuente original
Título: Diazepam modulates anterior cingulate glutamate levels in people at clinical high-risk for psychosis
Resumen: Preclinical evidence suggests that modulating neural excitation through diazepam administration, a positive allosteric modulator of GABAA receptors, can prevent the emergence of behavioural and neurobiological alterations relevant to psychosis in adulthood. Here, we examined this neurochemical mechanism in individuals at clinical high-risk for psychosis (CHRp) in a randomised, double-blind, placebo-controlled crossover study. Twenty-four individuals aged 18-35 were scanned twice using proton magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS) to measure anterior cingulate cortex (ACC) Glx (glutamate and glutamine) levels, once after a single dose of diazepam (5 mg), and once after placebo. Mixed-effects model analyses revealed that diazepam reduced ACC Glx levels compared to placebo (t(20.8) = -2.14, p = 0.04). The effect of diazepam on Glx levels was greater in older CHRp individuals (t(12) = -4.36, p = 0.001). These findings suggest that pharmacological modulation of GABAA receptors can alter glutamatergic changes in psychosis.
Autores: A. Kiemes, N. R. Livingston, P. B. Lukow, S. Knight, L. A. Jelen, T.J. Reilly, A. Dima, M. A. Nettis, D.J. Lythgoe, C. Casetta, A. Egerton, T. Spencer, A. De Micheli, P. Fusar-Poli, A. A. Grace, S. C. R. Williams, P. McGuire, C. Davies, J. M. Stone, G. Modinos
Última actualización: 2024-12-30 00:00:00
Idioma: English
Fuente URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.28.24319730
Fuente PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.28.24319730.full.pdf
Licencia: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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