Impacto do Fusarium graminearum nos Rendimentos do Trigo
Este estudo analisa os mecanismos de infecção do F. graminearum em plantações de trigo.
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Índice
- Como o F. graminearum Infecta o Trigo
- O Papel dos Micotoxinas
- O Ciclo de Infecção
- Mecanismos de Defesa das Plantas
- O Impacto das Mudanças Climáticas
- Objetivos do Estudo
- O Efeito do DON na Defesa do Trigo
- Observações das Mudanças Celulares
- Respostas de Calose e Lignina
- Conclusão: Implicações para Pesquisas Futuras
- Fonte original
Fusarium Graminearum é um fungo que causa uma doença séria chamada de Fusarium Head Blight (FHB) no trigo. Essa doença pode causar perdas significativas na produção e qualidade das colheitas. O F. graminearum infecta as flores do trigo durante a floração, liberando substâncias nocivas que podem contaminar o grão de trigo. Essas substâncias podem tornar o grão inseguro para consumo humano e animal.
Como o F. graminearum Infecta o Trigo
O processo de infecção começa quando esporos do fungo caem nas plantas de trigo, muitas vezes levados pela chuva ou pelo vento. Esses esporos podem entrar na planta através de aberturas naturais, como pequenos poros nas folhas e flores. Uma vez dentro, o fungo começa a crescer e se espalhar quebrando as paredes celulares da planta. Esse crescimento pode ser dividido em duas fases: uma fase em que o fungo não causa sintomas visíveis e outra em que causa danos notáveis.
Durante as fases mais avançadas da infecção, o fungo produz enzimas que ajudam na invasão dos tecidos da planta de forma mais eficiente. Esse processo pode causar danos severos, especialmente em clima úmido e quente, que permite que o fungo se desenvolva. Regiões particularmente afetadas pelo FHB incluem partes dos EUA, Ásia, Brasil e Norte da Europa.
Micotoxinas
O Papel dosUm dos componentes críticos dos efeitos nocivos do F. graminearum é a produção de micotoxinas, particularmente um tipo chamado tricotecenos. O mais conhecido deles é o Deoxinivalenol (DON), que pode inibir a produção de proteínas nas células da planta. Essa ação compromete a capacidade da planta de se defender, levando a danos mais extensos.
As micotoxinas causam não só perdas econômicas devido à redução da qualidade do grão, mas também riscos à saúde para consumidores e animais. Grãos infectados podem se contaminar, tornando-se inadequados para uso.
O Ciclo de Infecção
O ciclo de vida do F. graminearum começa com a liberação de esporos assexuados ou sexuais, que podem ser espalhados pela chuva ou pelo vento. Assim que os esporos alcançam as plantas de trigo, eles germinam e penetram os tecidos florais da planta. O fungo se desenvolve crescendo entre e dentro das células da planta.
Inicialmente, o fungo pode não apresentar sintomas, o que ajuda na sua etablering antes de causar qualquer dano visível. Durante as fases mais avançadas, a infecção pode se tornar visível à medida que o fungo cresce de forma mais agressiva. Conforme o fungo invade, ele também pode se espalhar para tecidos próximos, o que pode causar danos generalizados na colheita.
Mecanismos de Defesa das Plantas
As plantas de trigo têm mecanismos de defesa para detectar e responder a infecções fúngicas. Um desses mecanismos envolve canais especiais entre as células da planta chamados plasmodesmata. Esses canais permitem a comunicação e o movimento de nutrientes entre as células. No entanto, se uma planta detecta uma infecção fúngica, ela pode restringir esses canais depositando uma substância chamada calose, que bloqueia o movimento entre as células.
O patógeno fúngico, no entanto, encontrou maneiras de superar essas defesas. Por exemplo, o F. graminearum pode produzir enzimas que quebram a calose, permitindo que ele se espalhe pela planta mais facilmente.
O Impacto das Mudanças Climáticas
As mudanças climáticas devem piorar o problema do FHB no trigo. À medida que os padrões climáticos mudam, regiões que antes tinham baixa incidência de FHB podem ter surtos mais frequentes. Temperaturas mais quentes e aumento da precipitação durante a floração do trigo podem criar condições ideais para o fungo prosperar.
Esse estresse adicional nas culturas de trigo destaca a necessidade de pesquisas em melhores estratégias para controlar o FHB. Desenvolver variedades de trigo resistentes e encontrar tratamentos químicos eficazes são essenciais para mitigar o impacto do FHB.
Objetivos do Estudo
Este estudo se concentra em entender como o F. graminearum interage com os tecidos do trigo e o papel do DON durante a infecção. Ao examinar de perto o processo de infecção, nosso objetivo é esclarecer como esse fungo consegue colonizar com sucesso a planta de trigo e como o trigo pode responder a essas infecções.
O Efeito do DON na Defesa do Trigo
A investigação sobre os efeitos do DON nos tecidos do trigo revela que a ausência dessa micotoxina não melhora significativamente as defesas da planta. Em experimentos, coleóptilos de trigo infectados com o mutante ΔTri5 deficiente em DON mostraram lesões semelhantes àquelas infectadas pela cepa selvagem, apesar da falta de micotoxina.
Outro aspecto do estudo é observar como o fungo penetra nas células do trigo. Durante as fases iniciais da infecção, tanto as cepas selvagens quanto as mutantes podem colonizar a planta, mas elas diferem significativamente em sua capacidade de se espalhar. A cepa selvagem consegue invadir e degradar os tecidos da planta de forma eficaz, enquanto o mutante ΔTri5 tem dificuldade nesse processo, particularmente em células de paredes mais grossas.
Observações das Mudanças Celulares
Estudos celulares durante o processo de infecção mostram graus variados de dano. Os tecidos infectados revelam extensiva degradação das paredes celulares causada pelas enzimas secretadas pelo fungo. Em contraste, tecidos infectados com o mutante ΔTri5 experimentam significativamente menos dano, especialmente nas regiões de paredes mais grossas. Isso sugere que a micotoxina desempenha um papel em permitir que o fungo penetre nas partes mais resistentes da planta.
Respostas de Calose e Lignina
Além de examinar a penetração fúngica, o estudo analisa os depósitos de calose em resposta à infecção. A presença de calose pode indicar a tentativa da planta de isolar a infecção. Os resultados mostram que a cepa ΔTri5, que não produz DON, desencadeia uma deposição de calose mais pronunciada em comparação com a cepa selvagem.
O conteúdo de lignina, outra resposta de defesa, também é examinado. Em tecidos infectados com o mutante ΔTri5, foi observada uma coloração aumentada de lignina, o que pode indicar uma resposta de defesa mais forte da planta na ausência da micotoxina.
Conclusão: Implicações para Pesquisas Futuras
As descobertas deste estudo fornecem insights valiosos sobre a dinâmica da infecção por F. graminearum e os mecanismos de defesa do trigo. Compreender o papel do DON no ciclo de infecção e como o fungo manipula as defesas do hospedeiro pode abrir novas possibilidades para desenvolver variedades de trigo resistentes e estratégias eficazes de manejo para o FHB.
Ao explorar as interações celulares e os mecanismos de defesa, podemos nos preparar melhor para os desafios impostos pelo F. graminearum em um clima em mudança. O objetivo final é reduzir o impacto do FHB nas colheitas de trigo, garantindo a segurança alimentar para as gerações futuras.
Título: The trichothecene mycotoxin deoxynivalenol facilitates cell-to-cell invasion during wheat-tissue colonisation by Fusarium graminearum
Resumo: Fusarium Head Blight (FHB) disease on small grain cereals is primarily caused by the ascomycete fungal pathogen Fusarium graminearum. Infection of floral spike tissues is characterised by the biosynthesis and secretion of potent trichothecene mycotoxins, of which deoxynivalenol (DON) is widely reported due to its negative impacts on grain quality and consumer safety. The TRI5 gene encodes an essential enzyme in the DON biosynthesis pathway and the single gene deletion mutant,{Delta} Tri5, is widely reported to restrict disease progression to the inoculated spikelet. In this study, we present novel bioimaging evidence revealing that DON facilitates the traversal of the cell wall through plasmodesmata, a process essential for successful colonisation of host tissue. Chemical complementation of{Delta} Tri5 did not restore macro- or microscopic phenotypes, indicating that DON secretion is tightly regulated both spatially and temporally. A comparative qualitative and quantitative morphological cellular analysis revealed infections had no impact on plant cell wall thickness. Immuno- labelling of callose at plasmodesmata during infection indicates that DON can increase deposits when applied exogenously, but is reduced when F. graminearum hyphae are present. This study highlights the complexity of the inter-connected roles of mycotoxin production, cell wall architecture and plasmodesmata in this highly specialised interaction.
Autores: Kim E. Hammond-Kosack, V. J. Armer, M. Urban, T. Ashfield, M. J. Deeks
Última atualização: 2024-04-30 00:00:00
Idioma: English
Fonte URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.12.05.570169
Fonte PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.12.05.570169.full.pdf
Licença: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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