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# Biologie# Biologie végétale

Stratégies des germes contre les défenses des plantes

Des recherches montrent comment les germes manipulent les réponses immunitaires des plantes.

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Les plantes ont un système qui les aide à se défendre contre les maladies causées par des germes. Ce système fonctionne un peu comme notre système immunitaire. Une façon dont les plantes se protègent, c'est à travers un processus appelé le trafic endomembranaire, ce qui veut dire déplacer différentes parties des cellules de la plante là où elles en ont besoin pour combattre les germes. Cela implique d'envoyer des protéines spéciales, appelées protéines liées à la pathogénèse (PR), pour s'occuper de ces germes. Des études ont montré que les germes essaient souvent de tromper les plantes en interférant avec ce mouvement de substances à l'intérieur des cellules des plantes.

Comment les Germes Attaquent les Plantes

Les germes, surtout certains types de champignons et d'oomycètes, s'attachent aux cellules des plantes en utilisant des structures spéciales qui les aident à entrer. Une fois à l'intérieur de la plante, ils peuvent commencer à prendre des nutriments et causer des dégâts. En réponse, les plantes activent leurs Défenses, qui incluent le renforcement de leurs cellules et la libération de molécules qui ripostent contre les germes. Cependant, les germes ont développé des moyens de contourner ces défenses. Ils créent des structures spéciales à l'intérieur des cellules des plantes protégées par des membranes fabriquées par la plante elle-même, ce qui empêche la plante de se défendre complètement.

Le Rôle des Rab GTPases

Les Rab GTPases, souvent appelées Rabs, sont des protéines importantes pour déplacer des substances à l'intérieur des cellules et jouent un rôle dans les réponses immunitaires des plantes. Bien que les fonctions exactes des Rabs des plantes dans la lutte contre les germes ne soient pas entièrement comprises, certains membres, comme Rab8 et Rab11, ont été liés à l'aide apportée aux plantes pour résister aux maladies en gérant la libération de substances liées à la défense. Les Rabs agissent comme des interrupteurs pour contrôler leur activité. Ils peuvent être activés ou désactivés par d'autres protéines appelées facteurs d'échange de nucléotides de guanine (GEFs) et protéines activatrices de GTPase (GAPs).

La plupart des RabGAPs, qui aident à éteindre les Rabs, ont une partie spécifique qui est essentielle à leur fonction. Même si certaines RabGAPs ont été trouvées impliquées dans les réponses immunitaires des plantes, on ne sait toujours pas grand-chose sur leur fonctionnement ou avec quels Rabs elles interagissent spécifiquement.

Les Germes Ciblent le Mécanisme de Défense des Plantes

Le rôle du déplacement de matériaux à l'intérieur des cellules des plantes pour défendre contre les germes devient plus clair. Différents types de germes sont capables de cibler le système de déplacement des substances de la plante. Des études protéomiques montrent que des germes spécifiques sont très bons pour interférer avec le système de trafic vésiculaire de la plante. Notamment, ces germes se concentrent sur des Rabs clés qui sont cruciaux pour gérer la libération de substances défensives.

Malgré beaucoup de recherches montrant comment les effecteurs de germes ciblent les Rab GTPases de l'hôte, l'idée qu'ils pourraient aussi cibler les RabGAPs n'a pas été explorée en profondeur. C'est intéressant car les RabGAPs jouent un rôle clé dans la gestion des fonctions des Rabs.

Un Effet Spécial d’un Germes et Son Mécanisme

Dans cette étude, on a regardé un effet particulier d’un germe appelé Phytophthora, spécifiquement PiE354, qui peut changer comment les cellules des plantes fonctionnent au point où le germe attaque. PiE354 s'accroche habilement à la protéine RabGAP de la plante TBC1D15L, en l'utilisant pour influencer le comportement de Rab8a, un membre de la famille Rab. Cette manipulation force Rab8a à sortir de la membrane plasmique et altère la sécrétion de substances antimicrobiennes loin de la zone attaquée par le germe.

Notre recherche montre une explication détaillée de comment PiE354 change le complexe formé par TBC1D15L et Rab8a. Il utilise la fonctionnalité de TBC1D15L pour rediriger la réponse immunitaire de la plante. Ainsi, l'étude met en lumière une façon astucieuse dont les germes peuvent exploiter les fonctions cellulaires normales des plantes pour affaiblir leurs défenses.

Trouver les Interactions

Pour comprendre comment le germe affecte les cellules des plantes, on a examiné les interactions entre l'effecteur PiE354 et la protéine TBC1D15L de la plante. On a découvert que l'effecteur TIKI de P. palmivora interagit également avec la même protéine RabGAP dans Nicotiana benthamiana, un proche parent du tabac.

En utilisant différentes techniques moléculaires, on a confirmé que TIKI s'associe à TBC1D15L à l'intérieur de la plante. Fait intéressant, TIKI cause la mort cellulaire dans les plantes, ce qui rend difficile de l'étudier en détail. Dans cette étude, on s'est concentré sur PiE354 parce qu'il ne causait pas de mort cellulaire visible, nous permettant d'examiner ses fonctions plus facilement.

Quand on a examiné comment PiE354 se lie à TBC1D15L, on a constaté qu'il interagit principalement avec un domaine spécifique de TBC1D15L. Nos résultats montrent que PiE354 influence la fonction de TBC1D15L et est crucial pour son interaction avec la protéine hôte.

Importance de TBC1D15L

L'enquête a souligné que TBC1D15L joue un rôle significatif dans la régulation des défenses des plantes. La surexpression de TBC1D15L a rendu les plantes plus sensibles au germe P. infestans. En revanche, lorsque l'on a silencé TBC1D15L, les plantes sont devenues moins sensibles. Cela suggère que TBC1D15L a un impact négatif sur l'immunité des plantes.

L'étude a également montré que TBC1D15L réduit la sécrétion de protéines antimicrobiennes comme PR1 dans l'apoplaste, qui est crucial pour la défense des plantes. Cela indique que le germe manipule les voies internes de la plante pour affaiblir ses défenses.

Le Rôle de Rab8a dans la Défense des Plantes

Rab8a est important pour la façon dont les plantes réagissent aux germes. Il aide à déplacer des protéines liées à la défense là où elles sont nécessaires. Notre étude s'est concentrée sur la compréhension de l'interaction entre TBC1D15L et Rab8a et si cela constitue une cible pour l'effecteur du germe.

Pour confirmer cela, on a isolé Rab8a et montré qu'il interagit avec TBC1D15L. Rab8a colocalise également avec TBC1D15L dans les cellules végétales. Cette interaction suggère que TBC1D15L peut réguler les activités de Rab8a, en particulier dans le contexte de la défense des plantes.

Impact de TBC1D15L sur le Trafic de Rab8a

Nos expériences ont révélé que TBC1D15L contrôle négativement le mouvement de Rab8a vers la membrane plasmique. Quand les plantes avaient des niveaux plus élevés de TBC1D15L, Rab8a était séquestré loin de la surface des cellules et dirigé vers le vacuole. En revanche, l'utilisation de la forme mutant GAP de TBC1D15L, qui ne fonctionne pas correctement, a maintenu la localisation normale de Rab8a à la membrane plasmique.

En gros, en redirigeant Rab8a loin de la surface cellulaire, TBC1D15L réduit la capacité de la plante à libérer efficacement des mécanismes de défense.

Comment PiE354 Affecte le Trafic

L'effecteur PiE354 perturbe le fonctionnement régulier de TBC1D15L et Rab8a. Nos résultats montrent que PiE354 non seulement capture TBC1D15L mais aussi le manipule pour influencer le comportement de Rab8a. En conséquence, la présence de PiE354 redirige le trafic de Rab8a loin de la membrane plasmique, empêchant une réponse de défense efficace.

Quand on a examiné des plantes qui avaient été modifiées pour produire PiE354, on a vu une réduction claire de la sécrétion de protéines antimicrobiennes. Cela suggère que PiE354 réussit à contrarier la réponse immunitaire de la plante en changeant la manière dont ces protéines sont transportées.

Conclusion

Cette recherche met en avant l'interaction complexe entre les défenses des plantes et les stratégies des pathogènes. Elle montre comment l'effecteur PiE354 du germe Phytophthora cible intelligemment un régulateur critique des plantes, TBC1D15L, pour manipuler le système de trafic interne de la plante. En conséquence, PiE354 redirige efficacement le flux de protéines importantes loin des sites où elles sont nécessaires pour repousser le germe.

Ces résultats contribuent non seulement à notre compréhension des interactions hôte-pathogène, mais soulignent aussi les implications plus larges pour l'immunité des plantes et les pratiques agricoles. Comprendre ces mécanismes ouvre des portes pour développer des stratégies pour améliorer la résistance des plantes contre les pathogènes, potentiellement menant à de meilleurs rendements agricoles et à une sécurité alimentaire.

Source originale

Titre: An oomycete effector co-opts a host RabGAP protein to remodel pathogen interface and subvert defense-related secretion

Résumé: Pathogens have evolved sophisticated mechanisms to manipulate host cell membrane dynamics, a crucial adaptation to survive in hostile environments shaped by innate immune responses. Plant- derived membrane interfaces, engulfing invasive hyphal projections of fungal and oomycete pathogens, are prominent junctures dictating infection outcomes. Understanding how pathogens transform these host-pathogen interfaces to their advantage remains a key biological question. Here, we identified a conserved effector, secreted by plant pathogenic oomycetes, that co-opts a host Rab GTPase-activating protein (RabGAP), TBC1D15L, to remodel the host-pathogen interface. The effector, PiE354, hijacks TBC1D15L as a susceptibility factor to usurp its GAP activity on Rab8a--a key Rab GTPase crucial for defense-related secretion. By hijacking TBC1D15L, PiE354 purges Rab8a from the plasma membrane, diverting Rab8a-mediated immune trafficking away from the pathogen interface. This mechanism signifies an uncanny evolutionary adaptation of a pathogen effector in co- opting a host regulatory component to subvert defense-related secretion, thereby providing unprecedented mechanistic insights into the reprogramming of host membrane dynamics by pathogens.

Auteurs: Tolga O Bozkurt, E. L. H. Yuen, Y. Tumtas, L. I. Chan, T. Ibrahim, E. Evangelisti, F. Tulin, J. Sklenar, F. Menke, S. Kamoun, D. Bubeck, S. Schornack

Dernière mise à jour: 2024-01-15 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.01.11.575225

Source PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.01.11.575225.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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