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Le lien hormonal avec le trouble du spectre autistique

Explorer le rôle du stress et des hormones dans le développement de l'ASD.

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Le trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble du développement qui affecte la façon dont une personne communique et interagit socialement. On le repère souvent par des compétences sociales limitées et des comportements répétitifs. Ces dernières années, les chercheurs essaient de comprendre les causes de ce trouble, ses symptômes et les traitements possibles. Cette théorie propose qu'une hormone spécifique et le stress autour de la naissance et des premières années de vie jouent un rôle important dans le développement du TSA.

Le Rôle du Stress dans le TSA

L'idée principale est que le stress ressenti par les mamans avant, pendant ou après l'accouchement augmente les niveaux d'une hormone appelée l'Hormone de libération de la corticotropine (CRH). Quand les niveaux de CRH sont trop élevés après la naissance, ça peut causer des problèmes dans le développement du cerveau. Ce stress peut être causé par divers facteurs, allant de petits soucis à des situations stressantes continues, et peut se transmettre par héritage génétique, avec une tendance à réagir fortement au stress.

Ce déséquilibre hormonal affecte principalement le développement du cerveau pendant la première année de vie, particulièrement entre trois et neuf mois. Des niveaux élevés de CRH perturbent la croissance et le fonctionnement normaux des zones du cerveau essentielles pour l'interaction sociale, le traitement sensoriel, et les compétences motrices.

Comment le CRH Affecte le Cerveau

Le CRH joue deux rôles importants dans le développement cérébral. Il rivalise avec un autre groupe d'hormones appelées urocortines (UCNs) qui aident le cerveau à utiliser le glucose efficacement pour sa croissance. Quand il y a trop de CRH, ça interfère avec la capacité des UCN à faire ça, ce qui peut freiner le développement des zones critiques du cerveau pour les compétences sociales et la perception sensorielle.

En plus, un excès de CRH entraîne plus de production d'une autre hormone appelée l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). L'ACTH provoque la libération d'androgènes surrénaliens, en particulier la déhydroépiandrostérone (DHEA), qui peut avoir un impact négatif sur un autre ensemble d'hormones connus sous le nom de stéroïdes gonadaux. Ceux-ci sont essentiels pour divers processus de développement chez les garçons et les filles.

Lien entre les Symptômes du TSA et le Déséquilibre Hormonal

Les perturbations causées par des niveaux élevés de CRH expliquent de nombreux symptômes clés associés au TSA :

  1. Interaction Sociale Altérée : Les personnes avec TSA ont du mal à interagir avec les autres. Ça pourrait être lié à un manque de signalisation des UCN dans des zones du cerveau cruciales pour le développement social.

  2. Sensibilité Sensorielle Accrue : Beaucoup de gens avec TSA sont hypersensibles aux stimuli sensoriels. Ça peut venir d'une activité accrue de CRH dans les zones de traitement sensoriel. Le déséquilibre affecte comment le cerveau interprète le toucher, le son, et d'autres stimuli.

  3. Problèmes de Regard : Avoir du mal à maintenir le contact visuel est une caractéristique courante du TSA. Ça peut être lié à des changements hormonaux qui impactent la capacité du cerveau à apprendre à contrôler le regard pendant des étapes de développement clés.

  4. Problèmes de Compétences Motrices : Beaucoup de personnes avec TSA montrent des retards dans les compétences motrices. Les déséquilibres hormonaux affectent les zones du cerveau responsables du contrôle et du développement moteur.

  5. Comportements Répétitifs : Les actions répétitives sont un autre signe distinctif du TSA. Ces comportements peuvent provenir de circuits neuronaux modifiés par des changements hormonaux, entraînant un besoin de constance et de routine.

  6. Intérêts Limités : Les individus se concentrent souvent intensément sur des sujets ou activités spécifiques tout en évitant la nouveauté. Leur tendance à minimiser l'exposition à de nouvelles situations les aide probablement à gérer l'inconfort causé par le CRH.

Différences de Genre dans le TSA

Des recherches montrent que les garçons sont plus souvent diagnostiqués avec le TSA que les filles. Cette disparité de genre peut s'expliquer de plusieurs façons :

  1. Soutien Hormonal : L'estradiol, une forme d'oestrogène, aide à la métabolisation du glucose et à la synthèse des protéines, offrant des bénéfices protecteurs contre les effets de niveaux élevés de CRH.

  2. Besoin de Plus de Soutien : Les garçons connaissent une montée hormonale plus forte durant une phase appelée minipuberté par rapport aux filles, ce qui signifie qu'ils pourraient avoir besoin de plus de soutien des stéroïdes gonadaux durant le développement précoce.

  3. Hormones Sociales : L'oestrogène stimule la libération de l'Ocytocine, une hormone cruciale pour l'attachement social. En revanche, des niveaux élevés de CRH peuvent inhiber l'ocytocine, affectant le développement social.

Preuves Soutenant la Théorie

De nombreuses études pointent vers des niveaux élevés de CRH, ACTH, et d'autres irrégularités hormonales chez les personnes avec TSA. Voici quelques résultats clés :

  • Beaucoup d'enfants avec TSA, surtout chez les garçons, présentent des augmentations de CRH.
  • Des études ont montré des niveaux plus élevés d'ACTH et de cortisol, indiquant des réponses au stress continu.
  • Des anomalies dans l'activité du système nerveux sympathique correspondent à des niveaux élevés d'hormones de stress.
  • On observe une prévalence notable d'allergies et de problèmes de santé intestinale, qui peuvent également être liées au CRH et aux voies de réponse au stress.

Détection Précoce et Prévention

Identifier des niveaux élevés de CRH et d'hormones associées juste après la naissance pourrait être crucial pour un diagnostic précoce. Surveiller des échantillons de sang et d'urine pour le CRH, l'ACTH, et d'autres hormones associées durant les premiers mois de vie peut aider les professionnels de la santé à repérer les nourrissons à risque.

Il pourrait aussi y avoir des traitements préventifs. Une approche prometteuse implique l'utilisation de patchs de DHT transdermiques, qui pourraient réduire les niveaux de CRH et d'ACTH après la naissance. De plus, maintenir un environnement chaleureux avec beaucoup de contact peau à peau pourrait aider à équilibrer les niveaux hormonaux et atténuer les effets du stress.

Options de Traitement pour le TSA

Bien que beaucoup de traitements se concentrent sur la thérapie comportementale, la base hormonale du TSA propose d'autres voies d'intervention. Cela pourrait inclure :

  1. Réduction des Niveaux de CRH : Des thérapies potentielles pourraient impliquer de réduire le CRH durant ces mois critiques de développement.

  2. Traitements Hormonal de Soutien : La DHT exogène ou des glucocorticoïdes pourraient aider à gérer les niveaux hormonaux et à soutenir le développement cérébral.

  3. Administration d'Ocytocine : Certaines études suggèrent que fournir de l'ocytocine, surtout durant les premiers mois, pourrait aider à améliorer les comportements sociaux.

  4. Interventions Comportementales : L'engagement continu dans des activités de développement reste essentiel, car le cerveau peut apprendre et s'adapter même en cas de défis développementaux.

Conclusion

La théorie présentée met en lumière un lien potentiel entre le stress et les changements hormonaux durant les premières étapes de la vie comme des facteurs contributifs au trouble du spectre autistique. Ces idées visent à fournir une compréhension plus complète de la condition, menant à des approches innovantes pour la détection précoce, la prévention et le traitement. En se concentrant sur les bases biologiques du TSA, on pourrait améliorer la qualité de vie des personnes touchées par ce trouble complexe.

Source originale

Titre: A CRH Theory of Autism Spectrum Disorder

Résumé: This paper presents a complete theory of autism spectrum disorder (ASD), explaining its etiology, symptoms, and pathology. The core cause of ASD is excessive stress-induced postnatal release of corticotropin-releasing hormone (CRH). CRH competes with urocortins for binding to the CRH2 receptor, impairing their essential function in the utilization of glucose for growth. This results in impaired development of all brain areas depending on CRH2, including areas that are central in social development and eye gaze learning, and low-level sensory areas. Excessive CRH also induces excessive release of adrenal androgens (mainly DHEA), which impairs the long-term plasticity function of gonadal steroids. I show that these two effects can explain all of the known symptoms and properties of ASD. The theory is supported by strong diverse evidence, and points to very early detection biomarkers and preventive pharmaceutical treatments, one of which seems to be very promising.

Auteurs: Ari Rappoport

Dernière mise à jour: Aug 13, 2024

Langue: English

Source URL: https://arxiv.org/abs/2408.06750

Source PDF: https://arxiv.org/pdf/2408.06750

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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