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Les diables de Tasmanie luttent contre des tumeurs

Les diables de Tasmanie font face à de graves menaces à cause de deux cancers qui affectent leur survie.

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Diables vs. TumeursDiables vs. TumeursMortellesmenace à cause de cancers agressifs.Les diables font face à une grave
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Le diable de Tasmanie, un marsupial unique de l'île australienne de Tasmanie, se retrouve dans une situation difficile. Ce petit gars n’est pas seulement connu pour son look sauvage et son caractère fougueux ; il combat aussi deux cancers mauvais qui se répandent comme une rumeur. Le premier, appelé tumeur faciale du diable 1 (DFT1), a été repéré en 1996. Le deuxième, tumeur faciale du diable 2 (DFT2), est apparu un peu plus tard, en 2014. Ces tumeurs sont un peu un duo-elles ont des similarités mais aussi de grosses différences. Les deux viennent de certaines cellules du corps qui aident normalement à réparer les nerfs. Malheureusement, au lieu d’aider les diables, ces cellules ont décidé de se transformer en cancer.

La dure réalité du DFT

Le DFT1 est vraiment un trouble-fête. Il s’est répandu dans la plupart de la Tasmanie, faisant chuter la population de diables de plus de 82 %. C’est comme arriver à une fête et réaliser que la plupart de tes amis ont disparu. D’un autre côté, le DFT2 traîne surtout dans le coin sud-est de l’île. Si ça commence à se répandre comme le DFT1, qui sait ce qui va se passer ?

Tumeur bizarre, propagation bizarre

Maintenant, voici le truc : ces tumeurs ne sont pas des tumeurs normales. Au lieu d’être juste une masse de cellules, elles agissent comme si elles étaient contagieuses. Ouais, tu as bien lu ! Un diable peut attraper le cancer d’un autre en le mordant. C’est comme un mauvais jeu de tag mais avec des tumeurs. Normalement, le corps repousserait les cellules qui ne devraient pas être là, mais ces tumeurs sont sournoises et arrivent à éviter la détection. Elles cachent bien leurs panneaux « Je ne suis pas censée être ici », ce qui leur permet de grandir sans problème.

Un vaccin à la rescousse ?

Les scientifiques essaient de créer un vaccin pour protéger ces diables des deux cancers. Ils ont découvert que quand ils essayaient de faire un vaccin pour le DFT1, ça ne stoppait pas l'infection, mais ça motivait le Système immunitaire des diables. C’est comme les mettre en forme pour un match de sport mais perdre quand même. Pendant ce temps, le DFT2 a montré qu’il pouvait rester là même avec les signaux immunitaires présents, ce qui complique un peu plus la situation.

Qu'est-ce qui ne va pas avec le système immunitaire ?

Pour comprendre comment ces tumeurs échappent aux attaques du système immunitaire, les chercheurs les étudient de près. Ils ont examiné ce qui arrive au DFT1 chez un diable vacciné contre un non-vacciné. Chez les diables non vaccinés, les cellules tumorales ressemblaient à de jeunes cellules nerveuses. Mais chez les diables vaccinés ? Pas vraiment ; elles se sont transformées en quelque chose de complètement différent qui semble mieux réussir à échapper au système immunitaire.

Le rôle des signaux dans le monde des tumeurs

Les chercheurs ont découvert que certains signaux de l'environnement autour des tumeurs, comme le TGFβ, peuvent influencer le comportement des cellules tumorales. Ces signaux peuvent changer la vitesse de croissance des tumeurs ou leur capacité à échapper à la destruction. C’est comme si les tumeurs avaient une fête secrète où elles peuvent changer de vêtements et passer inaperçues.

Le superpouvoir du diable de Tasmanie : la plasticité

Ces tumeurs ont une compétence intéressante appelée « plasticité ». Pense à ça comme de la métamorphose. Elles peuvent changer de forme et de caractéristiques pour mieux survivre dans un environnement difficile. Cette capacité les aide à éviter les défenses du système immunitaire.

Un regard plus attentif sur les traitements

Pour savoir comment combattre ces tumeurs, les scientifiques ont testé divers protéines sur les cellules des diables. Certaines protéines, comme le PDGF, ont fait grandir les cellules plus vite. C’est comme leur donner un boost dans un jeu vidéo. D’autres protéines, comme le TGFβ, agissaient comme des freins, ralentissant leur croissance. Il semble que ces signaux aient des effets très différents sur les cellules DFT1 et DFT2.

Creuser plus profondément : la réponse cellulaire

Quand ils ont traité les cellules avec certaines protéines, ils ont remarqué des changements dans l’apparence et le comportement des cellules. Par exemple, après exposition au TGFβ et au PDGF, les cellules ont commencé à avoir l’air plus étalées et ont changé de forme. C’était comme une fête où tout le monde a soudainement décidé de danser différemment. Ces changements pourraient les aider à échapper à la reconnaissance par le système immunitaire.

Le retour de l’immunité ?

Dans des études antérieures, on a noté que les diables vaccinés avaient plus de cellules immunitaires près de leurs tumeurs. Cela a fait réfléchir les chercheurs : est-ce que le changement dans le comportement des tumeurs les rend plus vulnérables aux attaques immunitaires ? Après test, il semblait que lorsque les cellules DFT1 étaient traitées avec du TGFβ, elles devenaient moins capables de survivre face aux cellules immunitaires. C’est comme si le système immunitaire avait un coup de chance contre ces tumeurs sournoises.

TGFβ : l'agent double

Le TGFβ est un peu un agent double dans cette histoire. Au début, il peut aider à contrôler la croissance de la tumeur, mais plus tard, il pourrait aider la tumeur à croître et à se propager. Quand les scientifiques ont bloqué son récepteur, ils ont découvert qu'il avait des effets différents sur DFT1 et DFT2. Le TGFβ1 semblait ralentir le DFT1 et rendre le DFT2 plus agressif. C’est comme avoir un pote qui t’aide ou te fait trébucher, selon le jour.

Évolution des tumeurs

Pour conclure, le diable de Tasmanie est dans un sacré pétrin à cause de ces cancers sournois. Les tumeurs se comportent de manière inattendue, utilisant des trucs malins pour échapper au système immunitaire. Si les scientifiques peuvent comprendre ces comportements et comment ils réagissent aux différents traitements, il y a de l’espoir pour développer des façons d’aider ces diables. C’est une bataille complexe, mais avec un peu de créativité et de persévérance, les chercheurs pourraient trouver un moyen d'assister nos petits amis marsupiaux pleins de vie.

Source originale

Titre: Differentially expressed growth factors and cytokines drive phenotypic changes in transmissible cancers

Résumé: The Tasmanian devil is threatened by two deadly transmissible Schwann cell cancers. A vaccine to protect Tasmanian devils from both devil facial tumour 1 (DFT1) and devil facial tumour 2 (DFT2), and improved understanding of the cancer cell biology, could support improved conservation actions. Previous transcriptomic analysis has implicated phenotypic cellular plasticity as a potential immune escape and survival mechanism of DFT1 cells. This phenotypic plasticity facilitates transition from a myelinating Schwann cell to a repair Schwann cell phenotype that exhibits mesenchymal characteristics. Here, we have identified cytokines and growth factors differentially expressed across DFT cell phenotypes and investigated their role in driving phenotypic plasticity and oncogenic properties of DFT cells. Our results show that NRG1, IL16, TGF{beta}1, TGF{beta}2 and PDGFAA/AB proteins have significant and distinct effects on the proliferation rate, migratory capacity and/or morphology of DFT cells. Specifically, PDGFR signalling, induced by PDGFAA/AB, was a strong enhancer of cell proliferation and migration, while TGF{beta}1 and TGF{beta}2 induced epithelial-mesenchymal transition (EMT)-like changes, inhibited proliferation and increased migratory capacity. These findings suggest complex interactions between cytokine signalling, phenotypic plasticity, growth and survival of DFTs. Signalling pathways implicated in the propagation of DFT are potential targets for therapeutic intervention and vaccine development for Tasmanian devil conservation.

Auteurs: Kathryn G. Maskell, Anna Schönbichler, Andrew S. Flies, Amanda L. Patchett

Dernière mise à jour: 2024-11-07 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.11.06.622346

Source PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.11.06.622346.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

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