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Le rôle de l'EPA dans la santé cardiaque

Des recherches montrent que l'EPA pourrait aider à réduire le risque de maladie cardiaque grâce à ses effets sur les lipoprotéines.

Lauri Äikäs, Petri T. Kovanen, Martina Lorey, Reijo Laaksonen, Minna Holopainen, Hanna Ruhanen, Reijo Käkelä, Matti Jauhiainen, Martin Hermansson, Katariina Öörni

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Aperçus sur l'EPA et la Aperçus sur l'EPA et la santé cardiaque le risque de maladies cardiaques. L'EPA montre des promesses pour réduire
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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont un gros problème dans le monde d'aujourd'hui. Beaucoup de gens essaient de trouver des moyens de les prévenir. Une des idées intéressantes, c'est d'utiliser des Acides gras oméga-3 à longue chaîne, comme l'acide eicosapentaénoïque (EPA). T'as peut-être entendu parler de l'EPA dans l'huile de poisson. Les chercheurs ont découvert que prendre des fortes doses d'EPA peut aider à diminuer les chances d'avoir des problèmes cardiaques et même sauver des vies. C'est comme donner un ami utile à ton cœur.

Mais on ne sait toujours pas exactement comment l'EPA aide le cœur. On dirait qu'il fait quelque chose avec les Lipoprotéines, qui sont de minuscules particules dans le sang qui transportent des graisses. Ces lipoprotéines peuvent parfois causer des problèmes cardiaques, et on veut comprendre comment l'EPA les influence.

C'est quoi les lipoprotéines ?

Les lipoprotéines, c'est comme des camions de livraison pour les graisses dans notre sang. Elles transportent des trucs comme le Cholestérol et les triglycérides. Pense à elles comme un service de livraison un peu chaotique qui se cogne contre les murs de tes artères. Certains types de lipoprotéines peuvent se coincer dans les parois des artères, causant des soucis. Donc, si on peut comprendre comment ces lipoprotéines fonctionnent, on pourrait trouver des moyens de garder nos cœurs en bonne santé.

Conception de l'étude

Dans une étude récente, les chercheurs voulaient voir comment l'EPA affecte les gens. Ils ont recruté 72 volontaires en bonne santé âgés de 18 à 65 ans, mais avec le COVID-19, seulement 38 personnes ont pu terminer l'étude. C'est comme essayer de finir un projet de groupe avec la moitié de l'équipe absente !

Les participants ont pris une dose quotidienne d'EPA sous forme de capsule pendant 28 jours, suivie d'une semaine sans. Des échantillons de sang ont été prélevés à différents moments pour mesurer tout ce qui se passait dans leur corps.

Effets de l'EPA sur les acides gras

Après juste une semaine de capsules d'EPA, la quantité d'EPA dans le sang des volontaires a quadruplé. C'est comme transformer un petit ruisseau en une rivière déchaînée ! Ce niveau élevé est resté un moment mais ensuite a redescendu après l'arrêt des capsules. La réaction de chaque personne à l'EPA était différente, un peu comme une fête surprise où certains invités apportent des cadeaux, et d'autres non.

Les volontaires ont aussi remarqué des changements dans leurs acides gras. Ils avaient plus d'acides gras oméga-3 et moins d'oméga-6 après la supplémentation. Ce changement est important parce qu'un meilleur équilibre de ces acides gras peut aider avec l'inflammation et la santé cardiaque.

Changements dans les Marqueurs métaboliques

Les chercheurs ont aussi regardé comment l'EPA affectait d'autres marqueurs dans le sang. Ils ont constaté que les niveaux de glucose augmentaient, tandis que certains autres composés diminuaient. On dirait que le corps changeait son utilisation d'énergie, un peu comme passer d'une voiture qui consomme beaucoup à une voiture économe en carburant !

Certains acides aminés, qui sont des briques de construction des protéines, ont augmenté après avoir pris de l'EPA. Les chercheurs ont remarqué que ce changement pourrait être lié à de meilleurs processus métaboliques dans le corps.

EPA et risque cardiovasculaire

Prendre de l'EPA a entraîné une baisse de plusieurs marqueurs liés à la santé cardiaque. La quantité de triglycérides et de cholestérol a diminué dans le sang après seulement sept jours. C'est comme ranger le bazar dans une chambre en désordre !

Le risque de maladie cardiaque des volontaires, mesuré par le test de risque d'événements coronariens, s'est aussi amélioré d'environ 26%. C'était une bonne nouvelle, mais il est important de garder à l'esprit que les effets revenaient après l'arrêt des capsules, comme un ballon qui perd de l'air quand tu le lâches.

Effets sur les lipoprotéines

L'étude a révélé que l'EPA changeait le comportement des lipoprotéines. Après la supplémentation, les niveaux de certaines lipoprotéines et la quantité de cholestérol qu'elles transportaient ont diminué. Cela veut dire que ces lipoprotéines étaient moins susceptibles de causer des soucis dans les artères.

Intéressant, le nombre de grandes lipoprotéines a diminué significativement, ce qui est un bon signe, vu que les grosses particules peuvent être plus nuisibles.

Différences individuelles

Un point fascinant de l'étude, c'est que chaque participant a réagi différemment. Certains ont eu une énorme augmentation des niveaux d'EPA, tandis que d'autres n'ont à peine pas changé. Ça nous rappelle que nos corps sont uniques, comme des flocons de neige, et ce qui fonctionne pour une personne peut ne pas toujours fonctionner pour une autre.

Impact de l'EPA sur les lipidomes des lipoprotéines

Après avoir pris des capsules d'EPA, l'équilibre des lipides dans les lipoprotéines a changé. Par exemple, la proportion de lipides contenant de l'EPA a augmenté tandis que certains autres ont diminué. Ce changement veut dire que le "paquet" des lipoprotéines était en train de changer, ce qui pourrait aider à réduire les chances de problèmes cardiaques.

Conclusion

Alors, qu'est-ce que tout ça veut dire ? L'étude suggère que prendre de l'EPA peut changer la façon dont nos corps gèrent les graisses et les lipoprotéines. Ça réduit les niveaux de certaines graisses nuisibles tout en favorisant des plus saines, aidant finalement à diminuer le risque de maladies cardiaques.

Les chercheurs sont excités par ces résultats, mais ils reconnaissent aussi qu'il y a encore beaucoup à apprendre. Les études futures nous aideront à comprendre pleinement comment l'EPA interagit avec nos corps et comment on peut utiliser ces connaissances pour garder nos cœurs en bonne santé.

Limitations

Cependant, tout n'est pas rose. L'étude avait un petit groupe de participants et n'a duré que peu de temps. Elle ne représente peut-être pas tout le monde, surtout ceux qui ont déjà des problèmes cardiaques. De plus, ils n'ont pas exploré en profondeur comment et pourquoi ces changements se sont produits, laissant de la place pour que de futurs explorateurs enquêtent.

Dernières pensées

En résumé, bien que prendre de l'EPA semble bénéfique, il est essentiel de réaliser que les réponses individuelles peuvent varier. Garder un œil sur les choix de vie en général, y compris l'alimentation et l'exercice, sera toujours crucial pour la santé cardiaque. Après tout, une approche équilibrée, c'est comme une bonne recette — il faut divers ingrédients pour faire quelque chose de délicieux !

Source originale

Titre: Remodelling of plasma lipoproteins by icosapent ethyl -supplementation and its impact on cardiovascular disease risk markers in normolipidemic individuals

Résumé: BACKGROUND AND AIMSIcosapent ethyl (IPE), an ethyl ester of eicosapentaenoic acid (EPA), can reduce cardiovascular disease (CVD). We examined the effect of IPE-supplementation on lipoprotein subclasses, lipidomes and atherogenic properties. METHODSNormolipidemic volunteers received daily 3.9g of IPE for 28 days. Using three independent metabolomic platforms, the fatty acid and lipoprotein profiles in plasma, and lipidomes of isolated VLDL, LDL and HDL, were determined. Aggregation propensity of LDL and the proteoglycan-binding of apoB-containing plasma lipoproteins, and the cholesterol efflux- inducing capacity of HDL were determined. RESULTSIPE-supplementation increased plasma EPA concentrations by 4-fold with consequent reductions in saturated, monounsaturated, and n-6 polyunsaturated fatty acids. This resulted in reduction of multiple clinical risk markers, including triglyceride-, remnant cholesterol-, and apoB-levels, and 10-year CVD risk score. IPE induced uniform alterations across all lipoprotein classes. However, intrinsic interindividual differences in lipoprotein lipidomes outweighed IPE-induced changes. IPE did not alter LDL aggregation propensity or HDL-mediated cholesterol efflux but reduced the affinity of apoB-lipoproteins for proteoglycans. This correlated with decreased apoB-particle concentration and cholesterol content, alongside changes in specific lipid species in LDL, notably phosphatidylcholine 38:3 previously associated with CVD. CONCLUSIONSIPE-supplementation rapidly increases circulating EPA, which integrates equally into all lipoprotein classes. Reduced proteoglycan binding of apoB-lipoproteins likely contributes to the known IPE-induced reduction in CVD risk. Features associated with increased lipoprotein proteoglycan-binding included characteristics of metabolic syndrome, and specific lipid species. The data underscore persistence of distinct interindividual lipoprotein signatures despite extensive IPE-induced remodelling, highlighting the need for personalised approaches in ASCVD-treatment. STRUCTURED GRAPHICAL ABSTRACT O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200 HEIGHT=178 SRC="FIGDIR/small/24318042v1_ufig1.gif" ALT="Figure 1"> View larger version (65K): [email protected]@e34893org.highwire.dtl.DTLVardef@1b1d047org.highwire.dtl.DTLVardef@e10703_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG O_FLOATNOGraphical Abstract:C_FLOATNO The figure summarizes the study design and the main findings of this study. CVD, cardiovascular disease; EPA, eicosapentaenoic acid; FA fatty acid; IPE, icosapent ethyl; LDL, low-density lipoprotein; NMR, nuclear magnetic resonance (spectroscopy). Figure created with BioRender.com. C_FIG

Auteurs: Lauri Äikäs, Petri T. Kovanen, Martina Lorey, Reijo Laaksonen, Minna Holopainen, Hanna Ruhanen, Reijo Käkelä, Matti Jauhiainen, Martin Hermansson, Katariina Öörni

Dernière mise à jour: 2024-11-29 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.11.27.24318042

Source PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.11.27.24318042.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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