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L'impact de la déficience en G6PD sur le traitement du paludisme

La déficience en G6PD complique le traitement du paludisme, présentant des risques avec certains médicaments.

Benedikt Ley, Laura Rojas Vasquez, Avyinaeesh Sitsabasan, Bipin Adhikari, Nabaraj Adhikari, Mohammad Shafiul Alam, Santasabuj Das, Prakash Ghimire, Marcus V. G. Lacerda, Ric N. Price, Komal Raj Rijal, Lorenz von Seidlein, Arunansu Talukdar, Kamala Thriemer, Ari Winasti Satyagraha, Arkasha Sadhewa, Megha Rajasekhar, Robert J. Commons

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Table des matières

Le paludisme, c'est une maladie causée par des parasites, et le Plasmodium vivax est l'un des principaux types qui peuvent infecter les humains. L'Organisation mondiale de la santé nous dit qu'environ 3,3 milliards de personnes sont à risque d'infection. Si tu chopes un cas de P. vivax, ça peut traîner dans ton foie dans un stade caché appelé hypnozoïtes. Ces petits malins peuvent revenir et foutre le souk des semaines ou des mois plus tard. C'est super sérieux, parce qu'ils peuvent rendre les gens vraiment malades, voire mener à la mort.

Pour traiter le paludisme, il y a quelques médocs disponibles, comme la Primaquine et la tafénoquine. Mais ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires graves, surtout pour les personnes qui ont un truc appelé déficience en G6PD. G6PD, c'est l'acronyme de glucose-6-phosphate déshydrogénase, une enzyme importante qui aide nos globules rouges à rester en forme. Si quelqu'un a des niveaux bas de cette enzyme, prendre certains médicaments contre le paludisme peut entraîner une Hémolyse, où les globules rouges se décomposent trop vite.

Comprendre la G6PD

Alors, c'est quoi la G6PD au juste ? C'est une enzyme qu'on trouve dans nos globules rouges. Pense à ça comme un protecteur qui aide à garder nos cellules en bonne santé. Tout le monde a de la G6PD, mais certains ont une condition génétique qui rend leurs niveaux bas, connue sous le nom de déficience en G6PD. Ce truc est courant chez les gens de certaines régions du monde, surtout dans les zones tropicales et subtropicales.

La déficience en G6PD peut se manifester de différentes manières. Par exemple, les mecs ont une copie du gène G6PD (puisque c'est sur le chromosome X), alors que les filles en ont deux. Ça veut dire que les mecs sont plus susceptibles d'être normaux ou déficients, tandis que les filles peuvent être un mélange des deux. La plupart des mecs avec une déficience en G6PD montrent une faible activité enzymatique, alors que les mecs normaux ont des niveaux beaucoup plus élevés.

Test de la déficience en G6PD

À cause des risques associés à de bas niveaux de G6PD, le test est super important avant de prescrire certains traitements contre le paludisme. L'OMS recommande que les patients soient testés pour la déficience en G6PD avant de commencer un traitement avec la primaquine. Si l'activité de G6PD de quelqu'un est inférieure à 30 %, il ne devrait pas prendre les cours habituels de primaquine de 7 ou 14 jours. La tafénoquine n'est sûre que pour ceux qui ont au moins 70 % d'activité en G6PD.

Le test peut être fait de plusieurs manières. La méthode la plus courante s'appelle la spectrophotométrie, qui mesure les niveaux d'enzymes dans un labo. Cependant, cette méthode peut être délicate, et les résultats peuvent varier. Heureusement, il y a un test pratique appelé Biosensor, qui peut tester rapidement les niveaux de G6PD avec juste une petite goutte de sang. Ce petit appareil peut donner des résultats en quelques minutes !

Pourquoi les seuils différents comptent

Dans différents coins du monde, le niveau "normal" de G6PD peut varier. Le fabricant du Biosensor suggère certains seuils pour définir une activité faible ou intermédiaire en G6PD, mais ces seuils ne correspondent pas toujours à tout le monde. Par exemple, la moyenne universelle signifie que certaines personnes classées comme déficientes selon le fabricant pourraient en fait être OK quand on regarde les données locales.

Une étude a examiné les données de nombreux pays et a découvert que les niveaux moyens de G6PD peuvent varier considérablement d'un endroit à l'autre. Par exemple, un groupe au Népal pourrait avoir une moyenne différente qu'un autre groupe au Bangladesh. À cause de ces différences, utiliser juste un seul seuil universel pour tout le monde n'est peut-être pas la meilleure idée.

Âge et activité en G6PD

Fait intéressant, l'activité en G6PD peut aussi changer avec l'âge. Les jeunes enfants, surtout ceux de 1 à 5 ans, peuvent avoir des niveaux plus bas de cette enzyme, mais ça tend à se stabiliser en grandissant. Ça veut dire que les plus jeunes pourraient être plus à risque quand il s'agit de médicaments qui pourraient causer l'hémolyse.

Ce changement lié à l'âge est important à savoir pour les médecins, car ça peut mener à de meilleures décisions de traitement pour les enfants qui ont le paludisme. Si leur activité en G6PD est faussement catégorisée comme normale alors que ce n'est pas le cas, ils pourraient se retrouver dans la mouise !

Résultats de l'analyse

Des chercheurs ont fait une grosse analyse avec des données de plus de 9 700 personnes dans 11 études différentes. Ils voulaient voir si les seuils du fabricant pour définir l'activité en G6PD étaient adaptés pour tout le monde. Ce qu'ils ont trouvé était assez surprenant ! Il y avait beaucoup de variation dans les niveaux de G6PD d'un pays à l'autre.

Par exemple, certains endroits montraient des niveaux de G6PD suggérant un seuil de 6,2 U/gHb, tandis que d'autres avaient un seuil de 9,9 U/gHb. C'est une grosse différence ! Quand ils utilisaient les seuils suggérés par le fabricant, un pourcentage plus élevé de personnes était classé comme déficient ou intermédiaire. Ça veut dire que les gens pourraient s'inquiéter inutilement d'être à risque alors qu'ils ont en fait un niveau de G6PD sûr.

L'importance de la mesure précise

Avoir les bonnes mesures est essentiel pour garantir que les patients reçoivent le bon traitement. Même si le Biosensor fonctionne bien, s'assurer qu'il s'aligne avec les données de la population locale est crucial pour la sécurité des patients. Les différences dans l'activité enzymatique pourraient mener à des disparités dans les plans de traitement, et on ne veut certainement pas de dégâts accidentels venant de médicaments censés aider !

Même si le Biosensor peut nous en dire beaucoup, plus de recherches sont nécessaires pour relier ses résultats à des résultats de santé réels, comme les risques d'hémolyse. De cette façon, les médecins peuvent prendre les décisions les plus éclairées et garder les patients en sécurité.

Dernières réflexions

En résumé, comprendre la déficience en G6PD est vital, surtout lors du traitement du paludisme. Tester les niveaux de G6PD avant de prescrire des médicaments est essentiel pour éviter des effets secondaires graves. Cependant, les médecins doivent aussi garder à l'esprit que ce qui est considéré comme "normal" peut varier énormément selon l'endroit et l'âge. Les outils qu'on utilise pour mesurer les niveaux de G6PD, comme le Biosensor, doivent être fiables et précis pour s'assurer qu'ils aident, et non nuisent.

Pour terminer, gardons à l'esprit que la science, tout comme la vie, peut être un peu compliquée. Mais avec des recherches continues et une meilleure compréhension, on peut naviguer dans ces eaux délicates et aider à garder les gens en bonne santé. Donc, la prochaine fois que tu entends parler de la déficience en G6PD, souviens-toi : ce n'est pas juste une boîte à lettres; c'est un acteur clé dans la lutte contre le paludisme !

Source originale

Titre: Systematic review and individual patient data meta-analysis on glucose- 6 - phosphate dehydrogenase activities measured by a semi-quantitative handheld Biosensor

Résumé: Measurement of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activity guides hypnozoitocidal treatment of P. vivax malaria. The G6PD Standard (SDBiosensor, Republic of Korea) here referred to as "Biosensor" is a quantitative point-of-care diagnostic that measures G6PD activity in U/gHb . The manufacturer recommends cutoffs to define G6PD deficient ([≤]4.0U/gHb), intermediate (4.1-[≤]6.0U/gHb) and normal (>6.0U/gHb) individuals. The aim of this individual patient data (IPD) meta- analysis was to evaluate these cutoffs (CRD42023406595). A systematic review identified studies reporting population-level G6PD activity measured by Biosensor, published between January 2017 and May 2023. IPD were collated and standardised. The adjusted male median (AMM) was defined as 100% activity and calculated across all studies (universal AMM) and separately for each setting. The proportion of participants classified as deficient or intermediate were compared using the manufacturer-recommended cutoffs and 30% and 70% of the universal AMM and setting-specific AMM. Associations between G6PD activity and blood sampling method, malaria status, and age were assessed. Eleven studies with 9,724 participants from eight countries were included in this analysis. The universal AMM was 7.7U/gHb and the setting-specific AMMs ranged from 6.2U/gHb to 9.9U/gHb. When using the universal AMM, 4.2% of participants were classified as deficient and 11.9% as intermediate or deficient. The corresponding values were 3.9% and 10.8% for setting-specific cutoffs, and 7.2% and 18.3% for manufacturer-recommended definitions for deficients and intermediates respectively. The manufacturer-recommended cutoff for deficient individuals fitted the distribution of G6PD activities better than definitions based on the percentage of AMM. There was no significant association between malaria status or blood sampling method and G6PD activity. Measured G6PD activity decreased in children 1 to 5 years and plateaued thereafter. The manufacturers recommended cutoff is conservative but more reliable at categorising G6PD deficient individuals than those based on calculations of 30% activity using the AMM. The observed decrease in G6PD activity in children between 1 to 5 years of age warrants further investigation.

Auteurs: Benedikt Ley, Laura Rojas Vasquez, Avyinaeesh Sitsabasan, Bipin Adhikari, Nabaraj Adhikari, Mohammad Shafiul Alam, Santasabuj Das, Prakash Ghimire, Marcus V. G. Lacerda, Ric N. Price, Komal Raj Rijal, Lorenz von Seidlein, Arunansu Talukdar, Kamala Thriemer, Ari Winasti Satyagraha, Arkasha Sadhewa, Megha Rajasekhar, Robert J. Commons

Dernière mise à jour: 2024-12-24 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.20.24319407

Source PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.20.24319407.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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