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# Scienze della salute # Epidemiologia

L'impatto della carenza di G6PD sul trattamento della malaria

La carenza di G6PD complica il trattamento della malaria, creando rischi con alcuni farmaci.

Benedikt Ley, Laura Rojas Vasquez, Avyinaeesh Sitsabasan, Bipin Adhikari, Nabaraj Adhikari, Mohammad Shafiul Alam, Santasabuj Das, Prakash Ghimire, Marcus V. G. Lacerda, Ric N. Price, Komal Raj Rijal, Lorenz von Seidlein, Arunansu Talukdar, Kamala Thriemer, Ari Winasti Satyagraha, Arkasha Sadhewa, Megha Rajasekhar, Robert J. Commons

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Deficienza di G6PD e Deficienza di G6PD e rischi di malaria malaria. nelle opzioni di trattamento per la La carenza di G6PD comporta seri rischi
Indice

La malaria è una malattia causata da parassiti, e il Plasmodium vivax è uno dei principali tipi che possono infettare gli esseri umani. L'Organizzazione Mondiale della Sanità ci dice che circa 3,3 miliardi di persone sono a rischio di infezione. Se prendi un caso di P. vivax, può rimanere nel tuo fegato in uno stadio nascosto chiamato ipnozoiti. Questi piccoli furfanti possono tornare e causare guai settimane o mesi dopo. È un grosso problema perché possono far ammalare gravemente le persone o addirittura portare alla morte.

Per aiutare a trattare la malaria, ci sono dei farmaci disponibili, come la Primaquina e la Tafenoquina. Tuttavia, questi farmaci possono causare effetti collaterali seri, specialmente per le persone con una condizione nota come carenza di G6PD. G6PD sta per glucosio-6-fosfato deidrogenasi, che è un enzima importante che aiuta le nostre cellule rosse del sangue a rimanere sane. Se qualcuno ha bassi livelli di questo enzima, prendere alcuni farmaci antimalarici può portare a una condizione chiamata Emolisi, in cui le cellule rosse del sangue si rompono troppo rapidamente.

Comprendere il G6PD

Allora, cos'è esattamente il G6PD? È un enzima che si trova nelle nostre cellule rosse del sangue. Pensalo come un protettore che aiuta a mantenere le nostre cellule in buona forma. Tutti abbiamo G6PD, ma alcune persone hanno una condizione genetica che rende i loro livelli bassi, nota come carenza di G6PD. Questa condizione è comune in persone di alcune regioni del mondo, specialmente in quelle tropicali e subtropicali.

La carenza di G6PD può manifestarsi in modi diversi. Ad esempio, i maschi hanno una copia del gene G6PD (poiché si trova sul cromosoma X), mentre le femmine ne hanno due. Questo significa che i maschi hanno più probabilità di essere normali o deficienti, mentre le femmine possono essere una combinazione di entrambi. La maggior parte dei maschi con carenza di G6PD mostra bassa attività enzimatica, mentre i maschi normali hanno livelli molto più alti.

Test per la carenza di G6PD

A causa dei rischi associati a bassi livelli di G6PD, il test è cruciale prima di prescrivere alcuni trattamenti per la malaria. L'Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda che i pazienti vengano testati per la carenza di G6PD prima di iniziare il trattamento con la primaquina. Se l'attività di G6PD di qualcuno è inferiore al 30%, non dovrebbe prendere i soliti corsi di 7 o 14 giorni di primaquina. La tafenoquina è sicura solo per chi ha almeno il 70% di attività di G6PD.

Il test stesso può essere fatto in un paio di modi. Il metodo più comune si chiama spettrofotometria, che misura i livelli di enzimi in laboratorio. Tuttavia, questo metodo può essere complicato, e i risultati possono variare. Per fortuna, c'è un pratico test di pronto soccorso chiamato Biosensore, che può testare rapidamente i livelli di G6PD usando solo una piccola goccia di sangue. Questo dispositivo utile può dare risultati in pochi minuti!

Perché i diversi tagli conto sono importanti

In diverse parti del mondo, il livello "normale" di G6PD può variare. Il produttore del Biosensore suggerisce alcuni valori di soglia per definire l'attività di G6PD bassa o intermedia, ma queste soglie potrebbero non adattarsi perfettamente a tutti. Ad esempio, la media universale significa che alcune persone classificate come deficienti secondo il produttore potrebbero in realtà stare bene se guardiamo i dati locali.

Uno studio ha esaminato dati provenienti da molti paesi e ha scoperto che i livelli medi di G6PD possono variare significativamente da un contesto all'altro. Per esempio, un gruppo in Nepal potrebbe avere una media diversa rispetto a un altro gruppo in Bangladesh. A causa di queste differenze, usare solo un'unica soglia universale per tutti potrebbe non essere la migliore idea.

Età e attività di G6PD

Interessante notare che l'attività di G6PD può cambiare anche con l'età. I bambini più giovani, specialmente quelli tra 1 e 5 anni, potrebbero avere livelli più bassi di questo enzima, ma tendono a stabilizzarsi man mano che crescono. Questo significa che i bambini più piccoli potrebbero essere più a rischio quando si tratta di farmaci che potrebbero causare emolisi.

Questo cambiamento legato all'età è importante che i medici lo sappiano perché potrebbe portare a decisioni di trattamento migliori e più sicure per i bambini che hanno la malaria. Se la loro attività di G6PD viene erroneamente classificata come normale quando non lo è, potrebbero finire nei guai!

Risultati della Revisione

I ricercatori hanno fatto una grande analisi che includeva dati di oltre 9.700 persone in 11 studi diversi. Volevano scoprire se i valori di soglia del produttore per definire l'attività di G6PD fossero adatti in tutti i casi. Quello che hanno trovato è stato piuttosto sorprendente! C'era un sacco di variazione nei livelli di G6PD tra i diversi paesi e contesti.

Ad esempio, alcune località hanno mostrato livelli di G6PD che suggerivano un valore di soglia di 6,2 U/gHb, mentre altre avevano un valore di soglia di 9,9 U/gHb. È una grande differenza! Quando hanno usato i valori di soglia suggeriti dal produttore, una percentuale più alta di individui è stata classificata come carente o intermedia. Questo significa che le persone potrebbero essere inutilmente preoccupate di essere a rischio quando in realtà hanno un livello sicuro di G6PD.

L'importanza di una misurazione accurata

Avere le misurazioni giuste è fondamentale per garantire che i pazienti ricevano il trattamento corretto. Anche se il Biosensore funziona bene, assicurarsi che si allinei con i dati della popolazione locale è cruciale per la sicurezza del paziente. Le differenze nell'attività enzimatica potrebbero portare a disparità nei piani di trattamento, e certamente non vogliamo che ci siano danni accidentali derivanti da farmaci destinati ad aiutare!

Anche se il Biosensore può dirci molto, sono necessarie ulteriori ricerche per collegare le sue letture con i risultati effettivi sulla salute, come i rischi di emolisi. In questo modo, i medici possono prendere le decisioni più informate e mantenere i pazienti al sicuro.

Pensieri finali

In sintesi, comprendere la carenza di G6PD è fondamentale, specialmente quando si tratta di trattare la malaria. Testare i livelli di G6PD prima di prescrivere farmaci è essenziale per prevenire effetti collaterali seri. Tuttavia, i medici devono anche tenere presente che ciò che è considerato "normale" può variare notevolmente a seconda della posizione e dell'età. Gli strumenti che usiamo per misurare i livelli di G6PD, come il Biosensore, devono essere affidabili e accurati per garantire che aiutino e non danneggino.

Come nota finale, teniamo a mente che la scienza, come la vita, può essere un po' complicata. Ma con la ricerca continua e una migliore comprensione, possiamo navigare in queste acque difficili e aiutare a tenere le persone in salute. Quindi la prossima volta che senti parlare della carenza di G6PD, ricorda: non è solo un mucchio di lettere; è un attore chiave nella lotta contro la malaria!

Fonte originale

Titolo: Systematic review and individual patient data meta-analysis on glucose- 6 - phosphate dehydrogenase activities measured by a semi-quantitative handheld Biosensor

Estratto: Measurement of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activity guides hypnozoitocidal treatment of P. vivax malaria. The G6PD Standard (SDBiosensor, Republic of Korea) here referred to as "Biosensor" is a quantitative point-of-care diagnostic that measures G6PD activity in U/gHb . The manufacturer recommends cutoffs to define G6PD deficient ([≤]4.0U/gHb), intermediate (4.1-[≤]6.0U/gHb) and normal (>6.0U/gHb) individuals. The aim of this individual patient data (IPD) meta- analysis was to evaluate these cutoffs (CRD42023406595). A systematic review identified studies reporting population-level G6PD activity measured by Biosensor, published between January 2017 and May 2023. IPD were collated and standardised. The adjusted male median (AMM) was defined as 100% activity and calculated across all studies (universal AMM) and separately for each setting. The proportion of participants classified as deficient or intermediate were compared using the manufacturer-recommended cutoffs and 30% and 70% of the universal AMM and setting-specific AMM. Associations between G6PD activity and blood sampling method, malaria status, and age were assessed. Eleven studies with 9,724 participants from eight countries were included in this analysis. The universal AMM was 7.7U/gHb and the setting-specific AMMs ranged from 6.2U/gHb to 9.9U/gHb. When using the universal AMM, 4.2% of participants were classified as deficient and 11.9% as intermediate or deficient. The corresponding values were 3.9% and 10.8% for setting-specific cutoffs, and 7.2% and 18.3% for manufacturer-recommended definitions for deficients and intermediates respectively. The manufacturer-recommended cutoff for deficient individuals fitted the distribution of G6PD activities better than definitions based on the percentage of AMM. There was no significant association between malaria status or blood sampling method and G6PD activity. Measured G6PD activity decreased in children 1 to 5 years and plateaued thereafter. The manufacturers recommended cutoff is conservative but more reliable at categorising G6PD deficient individuals than those based on calculations of 30% activity using the AMM. The observed decrease in G6PD activity in children between 1 to 5 years of age warrants further investigation.

Autori: Benedikt Ley, Laura Rojas Vasquez, Avyinaeesh Sitsabasan, Bipin Adhikari, Nabaraj Adhikari, Mohammad Shafiul Alam, Santasabuj Das, Prakash Ghimire, Marcus V. G. Lacerda, Ric N. Price, Komal Raj Rijal, Lorenz von Seidlein, Arunansu Talukdar, Kamala Thriemer, Ari Winasti Satyagraha, Arkasha Sadhewa, Megha Rajasekhar, Robert J. Commons

Ultimo aggiornamento: 2024-12-24 00:00:00

Lingua: English

URL di origine: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.20.24319407

Fonte PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.12.20.24319407.full.pdf

Licenza: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Modifiche: Questa sintesi è stata creata con l'assistenza di AI e potrebbe presentare delle imprecisioni. Per informazioni accurate, consultare i documenti originali collegati qui.

Si ringrazia medrxiv per l'utilizzo della sua interoperabilità ad accesso aperto.

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