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Les poissons des cavernes révèlent le lien entre le sommeil et les dommages à l'ADN

Des recherches montrent que les poissons des cavernes ont des traits de sommeil et de réparation de l'ADN uniques par rapport aux poissons de surface.

Alex C Keene, E. Lloyd, F. Xia, K. Moore, C. Zertuche, A. Rastogo, R. Kozol, O. Kenzior, W. C. Warren, L. Appelbaum, R. L. Moran, C. Zhao, E. R. Duboue, N. R. Rohner

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Le sommeil est commun chez de nombreux animaux, même chez ceux avec des cerveaux simples comme les méduses et les vers. Ça suggère que le sommeil existe depuis longtemps et joue probablement un rôle dans beaucoup de choses vivantes. Bien qu'on ne sache pas encore tout sur pourquoi le sommeil est nécessaire, on sait qu'il est crucial pour plusieurs fonctions. Le sommeil aide à garder nos cerveaux connectés, à éliminer des substances nocives, à booste notre système immunitaire et à aider l'apprentissage et la mémoire.

Dommages à l'ADN et sommeil

Des études récentes suggèrent que des dommages à l'ADN pourraient être un facteur clé dans la quantité de sommeil dont un animal a besoin. Quand les animaux restent éveillés trop longtemps, leur ADN peut subir des dommages. Cependant, quand ils dorment, les dommages tendent à diminuer chez diverses espèces comme les vers, les poissons, les souris et les humains. Si un animal ne dort pas assez, ça peut entraîner plus de dommages à l'ADN. Chez les humains, le manque de sommeil peut stopper l'expression des gènes liés à la réparation de l'ADN, ce qui indique que le sommeil est important pour garder notre matériel génétique en bonne santé. Si on ne gère pas ça, le manque de sommeil et les dommages qui en résultent pourraient contribuer à la dégradation des fonctions cérébrales avec l'âge. De plus, le manque chronique de sommeil peut entraîner des niveaux élevés d'Espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui sont des substances nocives pouvant contribuer à la mort chez certains animaux comme les mouches et les souris.

Le rôle des poissons dans la compréhension du sommeil

Les chercheurs ont examiné de près les différences de sommeil entre les espèces pour mieux comprendre comment le sommeil est contrôlé. Bien que beaucoup d'études se concentrent sur les poissons-zèbres, un autre type de poisson connu sous le nom de tétra mexicain (Astyanax mexicanus) est devenu un modèle pour étudier la génétique et l'évolution derrière le sommeil. Ces poissons existent en deux formes : l'une vit dans des grottes et est aveugle, l'autre vit à la surface et peut voir. Les poissons de grotte ont des traits de perte de sommeil uniques qui diffèrent de ceux des poissons de surface, et ces traits peuvent provenir de leurs modes de vie distincts dans des environnements sombres et isolés.

La connexion entre sommeil et réparation de l'ADN chez les poissons de grotte

Fait intéressant, la recherche montre que les poissons de grotte et de surface montrent des réponses différentes au sommeil et à la réparation de l'ADN. On a observé que les poissons de grotte subissent une perte de sommeil, mais ils semblent avoir une composition génétique différente qui pourrait influencer leurs besoins en sommeil et comment leurs corps gèrent la réparation de l'ADN. Examiner ces différences peut nous apprendre beaucoup sur le sommeil et comment il est lié à la santé de l'ADN.

Pourquoi le sommeil est important pour la santé

Chez les humains, le manque de sommeil est souvent lié à plusieurs problèmes de santé, ce qui suggère que le sommeil est vital pour un Vieillissement en bonne santé. D'un autre côté, malgré un sommeil réduit, les poissons de grotte ne montrent pas de signes clairs de problèmes de santé, ce qui indique qu'ils ont développé une résilience à la privation de sommeil. Cette résilience pourrait être due à leur ADN spécifique et à des processus biologiques qui leur permettent de faire face aux dommages liés au manque de sommeil.

Comment les dommages à l'ADN sont mesurés

Chez les animaux, y compris les poissons, quand l'ADN est endommagé, une réponse est déclenchée dans le corps qui aide à réparer les dommages. Un marqueur bien connu des dommages à l'ADN est la protéine γH2AX, qui indique quand des ruptures de double brin d'ADN se produisent. En mesurant les niveaux de γH2AX dans différents types de cerveaux de poissons, les chercheurs peuvent mieux comprendre l'étendue des dommages à l'ADN qui se produisent avec différents modèles de sommeil. Les poissons de grotte ont montré des niveaux de γH2AX plus élevés dans leurs cerveaux par rapport aux poissons de surface, soutenant l'idée que ces poissons ont subi plus de dommages à l'ADN en raison de leurs habitudes de sommeil.

Les effets des dommages à l'ADN sur l'intestin

La santé de l'intestin peut également être affectée par le manque de sommeil. Des études montrent que la privation de sommeil peut conduire à un déclin de la fonction intestinale, ainsi qu'à une augmentation des niveaux de ROS. Pour savoir si ces problèmes touchent aussi les poissons de grotte, les chercheurs ont étudié les ROS dans les intestins de poissons de surface et de grotte. Ils ont trouvé que les poissons de grotte avaient des niveaux plus élevés de ROS dans leur intestin, renforçant l'idée que le stress cellulaire et les réponses aux dommages à l'ADN sont significatifs chez ces poissons.

Exposition aux UV et ses conséquences

Pour examiner plus en profondeur le lien entre les dommages à l'ADN et le sommeil, les chercheurs ont exposé des poissons de surface et de grotte à la lumière UV, qui est connue pour causer des dommages à l'ADN. Pour les poissons de surface, l'exposition à la lumière UV a entraîné une augmentation du sommeil, similaire à ce que d'autres études ont montré. Cependant, les poissons de grotte n'ont montré aucun changement de sommeil, peu importe le traitement UV. Cette absence de réponse au sommeil chez les poissons de grotte suggère qu'ils ont une manière différente de gérer les dommages à l'ADN par rapport à leurs homologues de surface.

Comprendre les réponses transcriptionnelles aux dommages

Quand les chercheurs ont examiné les effets de l'exposition aux UV sur l'expression des gènes chez les poissons de surface et de grotte, ils ont trouvé des différences significatives. Chez les poissons de surface, il y avait une réponse large avec de nombreux gènes activés pour aider à faire face au stress des dommages. Cependant, chez les poissons de grotte, la réponse était atténuée. Certains gènes impliqués dans la réparation de l'ADN étaient régulés à la hausse chez les poissons de surface mais pas chez les poissons de grotte, indiquant une perte de fonction dans les processus essentiels de réparation de l'ADN.

Différences dans les mécanismes de réparation cellulaire

Les chercheurs ont également créé des lignées cellulaires à partir des deux types de poissons pour étudier les dommages à l'ADN au niveau cellulaire. Lorsqu'ils étaient exposés aux rayons UV, les cellules des poissons de surface et de grotte ont montré des dommages, mais les cellules des poissons de surface ont rapidement réagi et réparé les dommages, tandis que les cellules des poissons de grotte ont montré une réponse plus faible. Cela suggère que les poissons de grotte ont une capacité limitée à réparer l'ADN par rapport aux poissons de surface, ce qui pourrait expliquer pourquoi ils sont plus affectés par la perte de sommeil au fil du temps.

Vieillissement et lien avec le sommeil et les dommages à l'ADN

Le vieillissement est un autre facteur à considérer quand on étudie les poissons de grotte. Malgré des signes de dommages à l'ADN et des niveaux élevés de ROS, les poissons de grotte ne semblent pas vieillir aussi rapidement que les poissons de surface. En comparant les jeunes et les vieux poissons, les poissons de surface ont montré des changements plus significatifs dans l'expression des gènes liés au vieillissement, tandis que les poissons de grotte n'ont pas montré autant de variation. Cette résilience au vieillissement pourrait indiquer des adaptations biologiques uniques qui protègent les poissons de grotte des effets néfastes généralement associés au vieillissement et à la perte de sommeil.

Résultats clés et directions futures

La recherche sur les poissons de grotte a révélé des connexions importantes entre le sommeil, les dommages à l'ADN et le vieillissement. Les poissons de grotte montrent des niveaux accrus de dommages à l'ADN et de ROS mais ne présentent pas les signes typiques de vieillissement que montrent les poissons de surface. Leurs adaptations génétiques pourraient leur permettre de mieux faire face aux stresses d'un sommeil réduit et des dommages accumulés à l'ADN.

Les résultats suggèrent que les poissons de grotte pourraient servir de modèle précieux pour étudier l'évolution de la perte de sommeil, la résilience au stress biologique et la relation entre les processus de réparation de l'ADN et le vieillissement. D'autres études sur la manière dont les poissons de grotte gèrent les dommages à l'ADN et les mécanismes derrière leur résilience inhabituelle pourraient nous aider à comprendre non seulement leur biologie, mais aussi les implications plus larges pour le sommeil et la santé chez les humains et d'autres animaux.

Conclusion

En résumé, l'étude des poissons de grotte fournit un aperçu de la relation complexe entre le sommeil, les dommages à l'ADN et le vieillissement. Au fur et à mesure que la recherche avance, cela pourrait mener à de nouvelles stratégies pour aborder les problèmes de santé liés au sommeil et améliorer notre compréhension des mécanismes de résilience que certaines espèces ont développés au fil du temps.

Source originale

Titre: Elevated DNA Damage without signs of aging in the short-sleeping Mexican Cavefish

Résumé: Dysregulation of sleep has widespread health consequences and represents an enormous health burden. Short-sleeping individuals are predisposed to the effects of neurodegeneration, suggesting a critical role for sleep in the maintenance of neuronal health. While the effects of sleep on cellular function are not completely understood, growing evidence has identified an association between sleep loss and DNA damage, raising the possibility that sleep facilitates efficient DNA repair. The Mexican tetra fish, Astyanax mexicanus provides a model to investigate the evolutionary basis for changes in sleep and the consequences of sleep loss. Multiple cave-adapted populations of these fish have evolved to sleep for substantially less time compared to surface populations of the same species without identifiable impacts on healthspan or longevity. To investigate whether the evolved sleep loss is associated with DNA damage and cellular stress, we compared the DNA Damage Response (DDR) and oxidative stress levels between A. mexicanus populations. We measured markers of chronic sleep loss and discovered elevated levels of the DNA damage marker {gamma}H2AX in the brain, and increased oxidative stress in the gut of cavefish, consistent with chronic sleep deprivation. Notably, we found that acute UV-induced DNA damage elicited an increase in sleep in surface fish but not in cavefish. On a transcriptional level, only the surface fish activated the photoreactivation repair pathway following UV damage. These findings suggest a reduction of the DDR in cavefish compared to surface fish that coincides with elevated DNA damage in cavefish. To examine DDR pathways at a cellular level, we created an embryonic fibroblast cell line from the two populations of A. mexicanus. We observed that both the DDR and DNA repair were diminished in the cavefish cells, corroborating the in vivo findings and suggesting that the acute response to DNA damage is lost in cavefish. To investigate the long-term impact of these changes, we compared the transcriptome in the brain and gut of aged surface fish and cavefish. Strikingly, many genes that are differentially expressed between young and old surface fish do not transcriptionally vary by age in cavefish. Taken together, these findings suggest that cavefish have developed resilience to sleep loss, despite possessing cellular hallmarks of chronic sleep deprivation.

Auteurs: Alex C Keene, E. Lloyd, F. Xia, K. Moore, C. Zertuche, A. Rastogo, R. Kozol, O. Kenzior, W. C. Warren, L. Appelbaum, R. L. Moran, C. Zhao, E. R. Duboue, N. R. Rohner

Dernière mise à jour: 2024-10-21 00:00:00

Langue: English

Source URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.18.590174

Source PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.18.590174.full.pdf

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Changements: Ce résumé a été créé avec l'aide de l'IA et peut contenir des inexactitudes. Pour obtenir des informations précises, veuillez vous référer aux documents sources originaux dont les liens figurent ici.

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