Variantes de SARS-CoV-2: El Equilibrio entre Velocidad y Duración
Un estudio sobre cómo la duración de la infección afecta la propagación del COVID-19 y la competencia entre variantes.
― 7 minilectura
Tabla de contenidos
Desde el brote de COVID-19, causado por el virus SARS-CoV-2, hemos visto muchas variantes diferentes de este virus. Estas variantes se propagan más fácilmente que las anteriores, lo que ha llevado a múltiples oleadas de infección. Las variantes más nuevas a menudo reemplazan a las más antiguas porque pueden infectar a las personas más rápido o tienen tiempos más cortos entre infecciones. Este cambio continuo en el virus sugiere una competencia que se puede analizar a través de modelos.
Los investigadores ya han comenzado a investigar cómo evoluciona el perfil de las infecciones por COVID-19. Algunos estudios se centraron en cómo el período en que una persona está infectada sin mostrar síntomas afecta la propagación. Otros examinaron cómo el tiempo total que alguien permanece infectado se correlaciona con la rapidez con la que se propaga el virus. Esta investigación ha mostrado que los tiempos de infección más largos pueden parecer beneficiosos para el virus, pero también pueden disminuir la velocidad general a la que se propaga.
En este artículo, queremos echar un vistazo más de cerca a cómo la duración de la infección y el número de nuevas infecciones se relacionan entre sí. Nos enfocaremos en cuánto tiempo una persona es contagiosa y cuántas otras personas pueden infectar durante ese período. Asumimos que cada persona infecta a otros a un ritmo constante mientras son contagiosos. Esto significa que períodos de infección más largos podrían llevar a más infecciones secundarias. Sin embargo, también es posible que los tiempos de infección largos puedan ser una desventaja, ya que podrían causar una propagación más lenta de la enfermedad.
Cuando analizamos diferentes enfermedades, vemos que los períodos de infección más largos suelen ir de la mano con tiempos más largos antes de que una persona pueda comenzar a propagar el virus. Esta información puede ayudarnos a establecer un modelo para ver cómo interactúan estas variables. Miraremos los períodos de latencia, que es el tiempo desde la infección hasta que una persona se vuelve contagiosa, y el período de contagiosidad, que es cuánto tiempo esa persona puede propagar el virus.
Lo Básico del Modelo
Para estudiar estas dinámicas, usamos una versión simplificada de un modelo llamado SEIR. Este modelo divide la población en cuatro grupos: susceptibles (los que pueden infectarse), Expuestos (los que tienen el virus pero aún no son contagiosos), contagiosos (los que pueden propagar el virus) y recuperados (los que ya no pueden propagar el virus).
En nuestro modelo, asumimos que la probabilidad de transmitir el virus, conocida como la Tasa de transmisión, se mantiene constante durante el período contagioso. También asumimos que el tamaño total de la población permanece constante. Esto nos permite centrarnos puramente en cómo la enfermedad se mueve a través de cada uno de estos grupos.
También analizaremos cómo diferentes longitudes de tiempo en las etapas expuestas y contagiosas cambian el resultado de la propagación de la enfermedad. Los períodos infectados y expuestos pueden variar entre individuos, así que tomaremos esto en cuenta para ver cómo afecta las tasas de transmisión.
Encontrando la Mejor Duración de Enfermedad para la Propagación
En la fase temprana de un brote, cuando la enfermedad se propaga rápidamente, podemos determinar la tasa de crecimiento de las infecciones basándonos en nuestro modelo. Cuando hacemos esto, encontramos que la variante que se propaga más rápido tiende a dominar la situación. Esto es especialmente cierto si las condiciones iniciales permiten una mayor transmisión.
Al observar diferentes duraciones de infección, podemos ver cómo afectan la velocidad de propagación. Duraciones de infección más cortas permiten que cada persona infectada pase el virus a más individuos, lo que lleva a un crecimiento más rápido. Sin embargo, si el período de infección es demasiado largo, la tasa de crecimiento inicial disminuye porque el largo tiempo de espera antes de que las personas puedan propagar el virus puede ralentizar la transmisión general.
A través de nuestro análisis, encontramos que tiempos de infección más cortos tienden a llevar a tasas de crecimiento más altas. Esto es consistente con las observaciones de cómo variantes más nuevas, como Delta y Ómicron, se propagan más rápido que las más viejas.
El Papel de la Endemicidad
A medida que un brote se estabiliza, entramos en lo que se conoce como la fase endémica. En este estado, el número de infecciones permanece algo constante con el tiempo. Para modelar esta situación, ajustamos nuestro modelo SEIR para tener en cuenta un pequeño número de personas que pierden su inmunidad a la enfermedad.
En esta fase, también necesitamos considerar las medidas de cuarentena. Cuando las personas están aisladas después de ser diagnosticadas con la enfermedad, no pueden infectar a otros. Nuestras actualizaciones al modelo nos permiten monitorear cuán efectivas son las Cuarentenas para desacelerar la propagación.
Cuando ejecutamos simulaciones usando nuestro modelo actualizado, a menudo observamos que las variantes de larga duración superan constantemente a las de corta duración. Si bien las variantes con duraciones de enfermedad más cortas pueden crecer más rápido inicialmente, las de larga duración eventualmente toman el control. Este patrón se mantiene incluso cuando introducimos medidas de cuarentena, aunque puede ralentizar la tasa a la que las variantes de larga duración toman el control.
Resultados de Simulación y sus Implicaciones
Los resultados de nuestras simulaciones revelan algunas tendencias interesantes. Cuando comenzamos con un equilibrio de variantes de larga y corta duración en una población, las variantes de larga duración crecieron constantemente para dominar. Esto muestra que, aunque las enfermedades más cortas pueden propagarse más rápido, las más largas tienen una ventaja a largo plazo porque pueden infectar a más personas con el tiempo.
Si aumentamos la tasa de cuarentena, podemos desacelerar efectivamente la competencia entre variantes. Sin embargo, las variantes de larga duración aún logran prevalecer al final. Esto refuerza la idea de que la evolución favorece a los patógenos que pueden seguir siendo Infecciosos durante períodos más largos, especialmente al considerar el número reproductivo general del virus.
En escenarios de infección muy largos, observamos que la mayoría de las personas probablemente caerán en los estados expuestos y en cuarentena en lugar de permanecer infectadas. Curiosamente, esto muestra que tener un número menor de individuos activamente contagiosos no obstaculiza el número total de infecciones; simplemente indica un mejor control de la propagación de la enfermedad.
Conclusión: Rasgos de Rápida Acción vs. de Larga Duración
Los virus de rápida propagación, como ciertas variantes de SARS-CoV-2, pueden tener una ventaja evolutiva en las primeras etapas de un brote. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo y un virus se vuelve Endémico, aquellos que duran más mostrarán una mayor aptitud, a pesar de tasas reproductivas potencialmente más bajas.
Estas dinámicas podrían ayudarnos a entender cómo han surgido y mejorado con el tiempo las nuevas variantes de SARS-CoV-2. Nuestro análisis sugiere un cambio en los rasgos favorecidos por la evolución a medida que la pandemia evoluciona hacia un estado más endémico. Los esfuerzos de mitigación como las cuarentenas pueden ralentizar la propagación, pero no cambian la ventaja competitiva general que tienen las variantes de larga duración.
Este entendimiento nos da ideas no solo sobre COVID-19, sino sobre otras enfermedades con métodos de transmisión similares. También destaca las diferencias entre enfermedades que se propagan rápidamente y aquellas que tardan más en propagarse, ayudándonos a trazar respuestas futuras para manejar brotes.
Título: Tradeoff between speed and reproductive number in pathogen evolution
Resumen: The rapid succession of new variants of SARS-CoV-2 emphasizes the need to understand the factors driving pathogen evolution. Here, we investigate a possible tradeoff between the rate of progression of a disease and its reproductive number. Using an SEIR framework, we show that in the exponential growth phase of an epidemic, there is an optimal disease duration that balances the advantage of a fast disease progression with that of causing many secondary infections. This result offers one possible explanation for the ever shorter generation times of novel variants of SARS-CoV-2, as it progressed from the original strain to the Alpha, Delta, and, from late 2021 onwards, to several Omicron variant subtypes. In the endemic state, the optimum disappears and longer disease duration becomes advantageous for the pathogen. However, selection pressures depend on context: mitigation strategies such as quarantine of infected individuals may slow down the evolution towards longer-lasting, more infectious variants. This work then suggests that, in the future, the trend towards shorter generation times may reverse, and SARS-CoV-2 may instead evolve towards longer-lasting variants.
Autores: Andreas Eilersen, B. F. Nielsen, K. Sneppen
Última actualización: 2023-03-08 00:00:00
Idioma: English
Fuente URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.06.30.22277094
Fuente PDF: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.06.30.22277094.full.pdf
Licencia: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Cambios: Este resumen se ha elaborado con la ayuda de AI y puede contener imprecisiones. Para obtener información precisa, consulte los documentos originales enlazados aquí.
Gracias a medrxiv por el uso de su interoperabilidad de acceso abierto.