Comment les mammifères génèrent de la chaleur : Plongée approfondie
Explore comment les mammifères se tiennent au chaud grâce à des mécanismes de graisse uniques.
Yelina Manandhar, Anita Pirchheim, Peter Hofer, Nemanja Vujic, Dagmar Kolb, Gerald Hoefler, Dagmar Kratky, Martina Schweiger, Ulrike Taschler, Robert Zimmermann, Rudolf Zechner, Renate Schreiber
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Table des matières
- Comment on obtient de l'énergie pour la chaleur ?
- Le mystère de l'UCP1
- Enquête sur le rôle des lipases dans la graisse brune
- Changements de température corporelle pendant l'exposition au froid
- L'impact de l'apport alimentaire sur le métabolisme énergétique
- Le rôle du tissu adipeux blanc inguinal
- Conséquences de la perte des deux ATGL et HSL
- Comprendre la plus grande image
- Pensées finales sur la graisse et la thermogenèse
- Source originale
Les mammifères sont des créatures à sang chaud, ce qui veut dire qu'ils peuvent garder leur température corporelle stable même quand l'environnement change. Ce truc incroyable s'appelle l'homéostasie de la température. Quand il fait froid dehors, nos corps ont des astuces pour rester au chaud, comme réduire le flux sanguin vers la peau, faire se dresser nos poils, et même frissonner.
Mais voici le twist : quand les mammifères sont exposés au froid pendant des jours ou des semaines, ils trouvent un autre moyen de produire de la chaleur, surtout dans certains types de cellules graisseuses. Ces cellules, appelées adipocytes bruns et beiges, peuvent générer de la chaleur à partir de l'énergie stockée sans avoir besoin de frissonner. Ça s'appelle la thermogenèse non frissonnante (NST). Le héros de ce processus est une protéine spéciale appelée protéine de désaccouplement 1 (UCP1), qui permet aux cellules de transformer l'énergie en chaleur au lieu de la stocker sous forme d'ATP, la monnaie énergétique de la cellule.
Comment on obtient de l'énergie pour la chaleur ?
La NST est stimulée par divers carburants qui circulent dans nos corps, comme le glucose et les acides gras. Ces carburants, c'est un peu comme l'essence dans une voiture, ils donnent à nos corps le coup de boost dont ils ont besoin pour rester au chaud. Fait intéressant, quand on a plus de tissu graisseux brun actif, on voit souvent des améliorations dans la gestion des sucres et des graisses par notre corps. Ça pourrait même mener à une meilleure santé cardiaque !
Le mystère de l'UCP1
La protéine UCP1 existe depuis les années 80, mais notre connaissance de sa structure est relativement récente. Pourtant, toute l'histoire de son fonctionnement reste un mystère. On sait que les acides gras à chaîne longue activent UCP1, et ces acides gras viennent généralement de la décomposition des graisses stockées dans notre corps. Deux enzymes importantes, appelées ATGL et HSL, sont responsables de cette décomposition graisseuse.
Quand il fait froid dehors, nos nerfs envoient des signaux qui déclenchent la libération d'hormones spéciales. Ces hormones activent des récepteurs dans les cellules de graisse brune, ce qui entraîne toute une série d'événements menant à une augmentation de la production d'énergie et à la génération de chaleur. Étonnamment, certaines recherches ont montré que même sans l'activité de l'ATGL, les animaux pouvaient encore maintenir leur température corporelle et produire de la chaleur grâce à la NST.
Enquête sur le rôle des lipases dans la graisse brune
Pour creuser un peu plus profondément dans ces processus, les scientifiques ont créé un modèle de souris spécial qui n'a pas d'ATGL ni d'HSL dans la graisse brune. Ils voulaient voir si ces souris pouvaient toujours produire de la chaleur lorsqu'elles étaient exposées à des températures froides. À leur grande surprise, ces souris "BAT-iDAKO" ont réussi à rester au chaud, soulevant des questions sur ce qui alimentait vraiment l'UCP1.
Bien que les souris semblaient s'en sortir, les études ont révélé que l'absence d'ATGL et d'HSL réduisait la capacité globale de la graisse brune à générer de la chaleur en cas de froid. Même si le nombre de cellules de graisse brune augmentait, la quantité de mitochondries dans ces cellules, qui sont cruciales pour la production d'énergie, était faible.
Un autre twist dans cette histoire a impliqué le tissu de graisse blanche situé près de la graisse brune. Il s'est avéré que ce tissu de graisse blanche pouvait compenser en produisant plus de chaleur, compensant ainsi la graisse brune dysfonctionnelle. Cependant, lorsque les deux lipases étaient absentes de tous les tissus graisseux, les souris n'ont plus pu rester au chaud.
Changements de température corporelle pendant l'exposition au froid
Quand les chercheurs ont mesuré la température corporelle des souris BAT-iDAKO pendant l'exposition au froid, ils ont trouvé quelque chose d'intéressant. Les souris maintenaient une température corporelle centrale légèrement plus élevée que leurs homologues normaux, ce qui suggère qu'elles s'en sortaient plutôt bien malgré l'absence d'enzymes clés dans leur graisse brune.
Cependant, l'étude ne s'est pas arrêtée là. Elle a aussi examiné les taux de consommation d'énergie de ces souris dans des conditions froides. Les souris BAT-iDAKO et les souris témoins montraient une consommation d'énergie similaire lorsqu'on leur administrait un médicament spécial pour stimuler l'utilisation de l'énergie. Cela indiquait que la thermogenèse non frissonnante fonctionnait très bien en l'absence de décomposition graisseuse dans la graisse brune.
L'impact de l'apport alimentaire sur le métabolisme énergétique
Les souris BAT-iDAKO ont montré des changements dans leur métabolisme global. Elles avaient un taux d'utilisation des glucides plus élevé pendant la journée, ce qui suggérait qu'elles s'appuyaient davantage sur les sucres pour leur énergie au lieu des graisses. Cela s'accompagnait d'une augmentation de l'apport alimentaire pendant la journée, mais leurs habitudes alimentaires nocturnes demeuraient les mêmes qu'auparavant. Fait intéressant, leur niveau d'activité physique n'a pas changé, montrant qu'elles ne restaient pas juste à manger toute la journée.
À un niveau cellulaire, les chercheurs ont remarqué que la graisse brune des souris BAT-iDAKO avait un mélange de cellules, incluant de l'inflammation et de la fibrose, ce qui signifie qu'il y avait une sorte de cicatrisation. Cela était différent de la graisse brune qui avait l'air normale.
Le rôle du tissu adipeux blanc inguinal
Avec la graisse brune qui ne faisait pas son travail efficacement, les chercheurs se sont tournés vers le tissu adipeux blanc inguinal (ingWAT). À leur grande surprise, l'ingWAT des souris BAT-iDAKO avait beaucoup changé. La graisse blanche a commencé à produire de l'UCP1, la protéine même qu'ils étudiaient. Ce brunissement de la graisse blanche lui a permis d'aider à maintenir la température corporelle lorsque la graisse brune était moins efficace.
L'ingWAT des souris BAT-iDAKO montrait une augmentation de la fonction mitochondriale et de l'absorption des substrats énergétiques, ce qui signifiait que cette graisse prenait le relais pour certaines des tâches thermogéniques pendant l'exposition au froid.
Conséquences de la perte des deux ATGL et HSL
Dans une autre expérience, les chercheurs ont créé un modèle où les deux ATGL et HSL étaient supprimés dans tous les tissus adipeux. Les résultats étaient radicalement différents. Ces souris, appelées souris DAKO, ne pouvaient pas du tout soutenir la thermogenèse non frissonnante, ce qui entraînait une régulation de la température altérée dans le froid.
Contrairement aux souris BAT-iDAKO, les souris DAKO ont montré une réduction dramatique de leur capacité à générer de la chaleur, entraînant une chute significative de la température corporelle centrale pendant l'adaptation au froid. Malgré cela, elles ont aussi réussi à maintenir leur température corporelle grâce à d'autres adaptations systémiques.
Comprendre la plus grande image
Ces expériences ont révélé que, même si le tissu adipeux brun (BAT) joue un rôle crucial dans la régulation de la température et le métabolisme énergétique, d'autres tissus graisseux comme le tissu adipeux blanc peuvent prendre le relais quand c'est nécessaire. Cette flexibilité met en lumière un système de secours fascinant dans nos corps.
Même si ça peut sembler une série d'événements compliqués, quand il s'agit de rester au chaud, nos corps ont quelques astuces dans leur manche. Que ce soit grâce à la graisse brune qui nous réchauffe avec de l'énergie stockée ou à la graisse blanche qui intervient pour sauver la mise, la science derrière notre chaleur est à la fois impressionnante et un peu drôle quand on y pense - comme avoir un générateur de secours pour quand ta source principale d'énergie décide de prendre un jour de congé !
Pensées finales sur la graisse et la thermogenèse
En conclusion, la graisse brune et la graisse blanche sont comme un duo qui travaille ensemble pour nous garder au chaud. Alors que la graisse brune est la star du spectacle avec ses capacités de génération de chaleur, la graisse blanche peut venir à la rescousse quand c'est nécessaire. Les études avec les souris BAT-iDAKO et DAKO montrent à quel point nos corps peuvent être adaptables, surtout en matière de régulation de la température.
La prochaine fois que tu sens un frisson dans l'air, pense aux mécanismes incroyables qui jouent à l'intérieur de ton corps. Après tout, ce n'est pas juste toi qui dois te couvrir dans le froid ; ton corps fait sa propre version de "s'habiller pour réussir" avec de la graisse !
Titre: Non-shivering thermogenesis is intact upon brown-adipocyte specific loss of ATGL and HSL due to white adipose tissue browning
Résumé: Intracellular fatty acids (FAs) activate and fuel non-shivering thermogenesis (NST) mediated via uncoupling protein 1 (UCP1). Adipose triglyceride lipase (ATGL) and hormone-sensitive lipase (HSL) are the two main triacylglycerol lipases in adipocytes that control FA availability. We showed previously that a brown adipocyte-specific loss of ATGL does not affect cold-induced thermogenesis in brown adipose tissue (BAT) and NST, raising the question whether HSL-mediated FA release is sufficient to allow NST. Here, we show that a brown adipocyte-specific loss of both ATGL and HSL in mice leads to impaired BAT thermogenic capacity in cold, but still allows normal NST. The BAT defect is attributed to an impaired abundance of mitochondria as well as reduced oxidative capacity despite increased adipocyte numbers in BAT. Notably, the reduced thermogenesis in BAT of BAT-iDAKO mice leads to a concomitant upregulation of UCP1 expression (browning) in white adipose tissue (WAT) indicating that thermogenesis partially shifts from BAT towards WAT. In accordance with this assumption, genetic loss of ATGL and HSL in both BAT and WAT leads to dysfunctional BAT thermogenesis and defective browning in WAT resulting in blunted NST. Our study highlights the metabolic adaptability of adipose tissue and the critical role of intracellular lipolysis in the regulation of thermogenesis.
Auteurs: Yelina Manandhar, Anita Pirchheim, Peter Hofer, Nemanja Vujic, Dagmar Kolb, Gerald Hoefler, Dagmar Kratky, Martina Schweiger, Ulrike Taschler, Robert Zimmermann, Rudolf Zechner, Renate Schreiber
Dernière mise à jour: 2024-12-05 00:00:00
Langue: English
Source URL: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.12.04.626093
Source PDF: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.12.04.626093.full.pdf
Licence: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
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